慢性肺源性心脏病 教程文件.ppt

内科护理学 内科护理学 内科护理学 内科护理学 慢性肺源性心脏病 廖 琦 慢性肺源性心脏病 1、病因 2、发病机制和病理生理 3、临床表现 4、辅助检查 5、治疗 6、病情观察及护理注意事项 定 义 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。 按原发病的部位不同，分为四类： （1）支气管、肺疾病：最多见为慢性阻塞性肺疾病，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、间质性肺炎等。 病 因 按原发病的部位不同，分为四类： （2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。引起气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。 （1）肺动脉高压的形成 1）肺血管阻力增高的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。 2）肺血管阻力增加的解剖学因素：各种慢性胸肺疾病可导致肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因有： ①肺血管炎症： ②肺泡毛细血管床毁损致肺循环阻力增大 ③肺血管重塑. ④血栓形成. 3）血容量增多和血液黏稠度增加： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随之增高。另一方面，缺氧可使醛固酮分泌增加，并使肾小动脉收缩，肾血流量减少，导致水钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可使肺动脉压进一步升高 （2）右心功能的改变：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用，在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚。随着病情发展，肺动脉压持续升高，右心失代偿而致右心衰竭。 （3）其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血症可导致重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统的病理改变，引起多器官的功能损害。 临床表现 （1）肺、心功能代偿期 1）症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可加重上述症状。 2）体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿性啰音，心音遥远。有右心室肥厚的体征，部分病人可有颈静脉充盈。 （2）肺、心功能失代偿期 1）呼吸衰竭：①症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡。②体征：明显发绀、球结膜充血、水肿，严重时出现颅内压升高的表现，腱反射减弱或消失，出现病理反射。 2）右心衰竭：①症状：明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。②体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 3）并发症：肺性脑病、电解质及酸碱平衡紊乱、心律失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血等 肺心病——辅助检查 （1）X线检查：除原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤维，形成“残根”征；右心室增大征。 （2）心电图检查：主要表现有电轴右偏、肺性P波，也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为慢性肺心病的参考条件。 肺心病——辅助检查 （3）超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度≥5mm、左右心室内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等，可诊断为慢性肺心病。 （4）血气分析：慢性肺心病失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg时，提示呼吸衰竭。 （5）血液检查：红细胞及血红蛋白可升高，全血及血浆黏滞度增加；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分病人可有肝肾功能的改变。 （6）其他：肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病病人有意义。痰细菌学检查可指导抗生素的选用。 治疗原则及主要措施 （1）急性加重期原则：积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，积极处理并发症。 治疗原则及主要措施 1）控制感染：参考痰细菌培养及药敏试验选择抗生素。没有培养结果时，根据周围环境流行病学及痰涂片结果选用抗生素。常用