血液净化技术在ICU中的应用讲解课件.ppt

现已证实CRRT清除炎症介质可以改善ARDS的预后。Cosentino等报道，对ARDS的患者用标准的支持疗法与CRRT随机治疗，提示血液滤过可以改善存活率，而气体交换参数比对照组更好，与血管外肺间质水肿(简称肺水)大量清除有关。血管外肺水的清除是CRRT治疗ARDS有效的另一种机制。 CRRT时的低温，可使ARDS患者减少气体交换，从而使CO2产生减少，以避免由换气装置导致的肺损伤。此外，CO2产生减少，与置换液中补充碳酸氢盐的碱化作用有关，有助于减轻高碳酸血症 。 2.3　挤压综合征 挤压综合征是指肌肉丰富的肢体或驱干，受外界重物(如被倒塌的工事，房屋)挤压或固定体位自压1h以上而造成的肌肉组织创伤，肌肉发生缺血坏死，在此基础上出现肾脏的缺血缺氧，肾血管痉挛，肌红蛋白可变成为不可溶性的血红蛋白，沉淀于肾小管内，从而加速ARF的发展。如处理不当，在解除挤压后，除了局部病变外，还可并发休克，形成危及生命的挤压综合征。 肌红蛋白分子量是17800，血液滤过比其它血液净化方式能更有效的排除肌红蛋白，可以预防挤压综合征患者发生ARF。挤压综合征属高分解代谢，CRRT应该早期充分透析，纠正电解质、酸碱失衡，加强营养支持，碱化尿液。另外，积极处理原发病，清除创伤挤压的坏死组织，纠正高钾血症也非常重要。 2.4　乳酸酸中毒 乳酸酸中毒（lactic acidosis）是严重休克的代谢标志。休克是组织氧供与需求之间的失衡，组织缺氧后，丙酮酸氧化减少，乳酸生成增多。葡萄糖代谢生成丙酮酸后，不能进入线粒体的三羧酸循环，在胞浆中生成乳酸，1个分子葡萄糖只产生2个分子ATP，另外产生2个分子乳酸；而在有氧环境下生成38个分子ATP。乳酸生成量代表器官的总缺氧量，低灌注与休克的严重程度，且与预后有关。在循环休克的患者，血乳酸＞4mmol／L时，仅有11％存活，MODS促进乳酸代谢异常。 CRRT对酸碱平衡的影响　①病情：脏器衰竭的数目、严重程度、蛋白质分解代谢的程度，有无混合性酸碱紊乱。②CRRT的方式及治疗剂量：即以对流还是以对流与弥散联合清除溶质，这就涉及到CRRT时内源性HCO-3的清除率及经置换液或透析液进入体内的碱基量。 CRRT时外源性碱基的代谢　醋酸盐通过肝脏和骨骼肌以1∶1转换成碳酸氢盐，多脏器衰竭时禁用醋酸盐。乳酸盐通过肝脏以1∶1转换成碳酸氢盐。枸橼酸盐通过肝脏以1∶3转换成碳酸氢盐。 2.5　急性重症胰腺炎 急性坏死性胰腺炎的发病机制是胰蛋白酶的大量活化，消化胰腺组织，同时胰蛋白酶进入血液循环，作用于各种不同的细胞，释放出大量血管活性物质（5-羟色胺、组织胺、激肽酶），导致胰腺组织坏死，炎症反应，血管弥漫性损伤，血管张力改变，引起心血管、肝和肾脏功能不全。急性胰腺炎的治疗进展包括应用单克隆和多克隆抗体，中和各种炎症介质和毒素。在胰腺炎毒性物质未进入血液循环之前采用CRRT，同时进行胸腔和腹腔灌洗。 2.6　心肺旁路　 心肺旁路（cardiopulminary bypass，CBP）患者行CRRT主要目的是清除过多的容量负荷，减少肺内分流。另外，CBP也常伴有SIRS。 2.7　慢性心力衰竭　 慢性心力衰竭（chronic heart fialure，CHF）患者对利尿剂和血管扩张剂无反应时，可用单纯性超滤清除水分，与使用大量利尿剂相比较，单纯超滤时有效血容量的改变更为稳定，患者更容易接受。血液滤过还可通过补充置换液纠正其它的生化异常及电解质紊乱。 2.8　肝性脑病　 肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，多数学者认为与血中氨、假性神经介质、芳香族氨基酸等含量增高或支链氨基酸与芳香族氨基酸比例失调有关。早年人们应用血液灌流作为肝衰的(人工肝)治疗系统，能改善症状，但不能降低死亡率。CRRT可以清除氨、假性神经传递介质(如羟苯乙醇胺)、游离脂肪酸、酚、硫醇、芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、组氨酸)，并可改变支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值，增加脑脊液中cAMP的含量，从而改善脑内能量代谢，使肝性昏迷患者清醒。 近年来，采用CRRT加血浆置换作为肝衰竭的支持疗法，因为肝衰时细胞因子（TNF-α，IL-6）产生明显增多，用CRRT、血浆置换及血液灌流均能有效清除细胞因子及毒素。CRRT能精确地控制容量、电解质和酸碱平衡，同时清除大量炎症介质，并可能有助于改善SIRS，改善症状，对提高存活率尚无明确结论。虽然，CRRT不能逆转肝脏病理变化，仅是提高肝病患者清醒率，但是可有足够的时间让肝组织再生，或为肝移植创造条件。 2.9　药物或毒物中毒　 CRRT超滤液中有血浆中所有的药物，其含量取决于血浆药物浓度和蛋白结合的程度，一般来说，只有游离的药物才能被滤出。药物或毒物中毒时，当常规内科治疗不能缓解毒性作用或伴有严重肝肾功能损害威胁生命时