急性胰腺炎的药物治疗讲解课件.pptx

急性胰腺炎 Acute pancreatitis，AP 病例分析 男，40岁，7小时前发生剧烈的上腹胀痛且向背部放射，并伴数次恶心呕吐，呕吐后疼痛无缓解，入急诊科收入院治疗，追问病史，8小时前曽有暴饮暴食，平常喜欢饮酒,既往体健，无DM及HT等病史。 PE：T37.5，P1055次/分，R22次/分， BP85/ 60 mmHg 神清，全身皮肤巩膜无黄染，腹部膨隆，全腹压痛、反跳痛、肌紧张，以中上腹明显，移动性浊音(±),血常规：WBC19*109/lL。血Amy：6100U/lL， 尿Amy：11000U/lL。 血钙1.8 mmol/L,血糖12.2 mmol/L请问该疾病的诊断及诊断依据，尚需做哪些检查及治疗原则？ 概述Acute pancreatitis ，AP 胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性化学性炎症，可使胰腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产生全身性炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器病理生理紊乱。[病因和发病机理]一、胆道疾病 （30% ? 75%） 胆道感染 胆石症（胆道微结石） 胆道蛔虫 共同通道假说 1、壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛；2、Oddi括约肌松弛；3、通过胆胰间淋巴管交通支扩散；胆管结石压迫－－胰液排泄不畅胆管下端结石压迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅Lerch M et al. Gastroenterology 1993二、胰管阻塞 胰液分泌 ?——胰管内压? ——胰腺泡破裂—胰液、消化酶渗入间质——急性胰腺炎。 胰腺分离：主胰管和副胰管分流、引流不畅可引起急性胰腺炎。三、大量饮酒和暴饮暴食(>30%)1、胰腺外分泌?，Oddi括约肌痉挛；2、胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；3、食糜——乳头水肿，Oddi括约肌痉挛； 胰液大量分泌；四、其他1、手术和创伤2、内分泌和代谢障碍3、感染4、药物5、原因不明保护因素损害因素胰腺血液循环充沛血液循环过度紊乱酶原颗粒与胞质隔离，合成无活性的酶原 胰液排泄? 胰腺消化酶? 胰腺分泌?胰管内含有胰蛋白酶抑制物质胰蛋白酶抑制物质?病理生理 几种主要胰酶对胰腺的病理作用 酶生化作用 病理作用 脂肪酶分解甘油三酯脂肪坏死、液化激肽释放酶、胰舒血管素缓激肽、胰激肽 胰血管舒张、通透性↑磷脂酶A溶血卵磷脂、脑磷脂 胰实质及脂肪坏死、溶血 弹性蛋白酶 溶解血管弹力纤维出血、血栓形成 AP发生的三步曲：1、胰酶被激活进入胰腺间质；2、引起胰腺水肿、炎症；3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。瀑布学说 肠激酶胰蛋白酶原————胰蛋白酶 磷 激 弹 脂 肽 性 酶 释 蛋 A放 白 酶 酶胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶胰蛋白酶多种致病因素激 活激 活激 活磷脂酶A2弹性蛋白酶激肽释放酶细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死血管壁弹力纤维溶解胰血管破裂出血与坏死激肽原转为激肽和缓激肽血管扩张通透性增加免疫功能细胞激发TNFIL’sNOPAF血液循环淋巴循环全身脏器损害急性胰腺炎发病机理二、其他机制1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、 前列腺素、白细胞三烯、肿瘤 坏死因子2、微循环紊乱：NO、TXA23、感染：结肠细菌易位 第二次打击※病理 一、水肿型（间质型）edematous [i'dem?t?s] 大体： 胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。镜下： 间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管变化 不明显。特点：充血 水肿 二、出血坏死型 大体： 胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或 黄白色坏死斑块。镜下： 凝固性坏死，炎性细胞浸润。特点：坏死 出血临床表现clinical manifestation 一、症状1、腹痛（95%）abdominal pain：主要表现 & 首发症状 △饮酒或饱餐后发生，平卧位加重，弯腰抱膝位减轻 △持续性腹痛，可向腰背部放射，阵发性加剧； △中上腹或全腹； △ 3?5天。2、腹胀abdominal distention 因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致3、恶心、呕吐 nausea vomiting 特点：呕吐胃内容物、胆汁 呕吐后腹痛无缓解 呕吐的程度与疾病的严重度一致。 麻痹性肠梗阻 4、发热 一般38度左右，SAP伴感染，高热5 、黄疸: 约25%6、器官功能障碍的表现低血压或休克 呼吸急促少尿消化道出血手足抽搐7、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水 代碱 代酸 钾? 镁? 钙? 钠?二、体征 轻型仅有上腹压痛重症可有: 望： Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen征：脐周皮肤青紫 黄