病理学课件02 细胞与 及组织的适应和损伤.ppt

第二章 细胞、组织的适应和损伤;;适应细胞 ;第一节 细胞、组织的适应和老化 ;2. 病因与分类: 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正 常现象， 如：青春期的胸腺萎缩、 老年期各脏器和组织的萎缩（老年性萎缩） 退化（involution）发育到一定阶段开始萎缩，幼儿阶段动脉导管和脐带血管变细、闭塞；青春期胸腺变小 复旧（restitution）分娩后子宫、哺乳期后乳腺恢复原来大小 ;;;;;;;(二) 肥大 (Hypertrophy);3. 类型：;（2）病理性肥大;心肌肥大;(三) 增生(Hyperplasia）; 常见于过多的激素刺激引起增生，如：雌激素过高引起的子宫内膜增生和乳腺增生，雄激素过高引起的前列腺增生 ;;;(四) 化生(Metaplasia);2. 类型:;图示柱状上皮化生为鳞状上皮 ;(2) 肠上皮化生：;(3) 间叶组织的化生;骨化性肌炎（骨化生）;（五）转分化;（六）上皮-间质转化;第二节 细胞和组织的损伤;一、损伤的原因 (一) 缺氧或低氧 (Hypoxia) 常见且重要 其原因为: 1. 血管疾病 2. 心肺功能下降 3. 血液携氧功能下降(如CO中毒);:;(五) 免疫反应：;二、细胞损伤的机制 ;三、 细胞损伤的形态学 ;; 肉眼: 器官肿胀、边缘变钝、无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞 超微结构:胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状;正常肝组织：肝小叶、汇管区、肝索、肝血窦; 组织学: 细胞体积增大, 胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气 球，称气球样变性 ;;机制: 脂肪酸来源: A 肝赃从血液中吸收脂肪酸→酯化→形成脂肪 B 将糖类转化为脂肪酸 脂肪酸去处: A 少部分被肝细胞氧化利用 B 大部分以酯的形式与载脂蛋白结合→形成前β脂蛋白→入血→在脂库中储存，供其他组织利用;C 还有一小部分磷脂及其他类脂与蛋白质、碳水化合物等结合→形成细胞的结构成分.上述过程中任何环节发生障碍均可引起肝细胞脂肪变性: a 脂蛋白合成障碍 b 中性脂肪合成过多 c 脂肪酸氧化障碍;部位：;脂肪肝（大体）;正常肝组织：肝小叶、汇管区、肝索、肝血窦;脂肪肝（镜下）;脂肪肝（苏丹Ⅲ染色）;2) 心肌脂肪变性 ;心肌脂肪变性（锇酸染色）;心肌脂肪浸润 ;3) 肾小管上皮细胞脂肪变性;细??内胆固醇或胆固醇酯沉积;(3) 玻璃样变, 又称透明变性（hyaline degeneration）;镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。 机制: 原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合, 糖蛋白积聚等因素。;胸膜玻璃样变性;血管壁玻璃样变;脾中央动脉玻璃样变性 ;肾入球动脉玻璃样变性 ;细胞内玻璃样变;镜下: 细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。 机制: 滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的结果。 ;肾小管上皮细胞玻璃样变性;肾小管上皮细胞玻璃样变性(Masson染色）;(4) 粘液样变(Mucoid Degeneration);粘液样变性;(5) 淀粉样变性(AmyloidDegenration);淀粉样变;(6)细胞内糖原沉积(intra-cellular accumulation of glycogen);(7) 病理性色素沉着;(7) 病理性色素沉着;;慢性肺淤血 肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞 ;;;;4) 炭末：外源性，通过吸入进人体肺部;病毒性肝炎（胆色素沉积）;(8)病理性钙化;② 转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积。 常见部位：正常泌酸的部位.如肺泡壁、肾小管的基底膜和胃粘膜上皮。 ;硅沉着肺硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着;(二) 细胞死亡 (cell death) ;(1) 基本病变;细胞坏死的形态学变化 ;2) 细胞浆和膜的改变 胞浆红染，呈细颗粒状, 胞膜崩解，引起周围组织炎症反应 3) 间质的改变 基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物 ;肝细胞坏死;2.坏死的类型;脾凝固性坏死(脾贫血性梗死);肾凝固性坏死(肾贫血性梗死); 肾凝固性坏死(肾贫血性梗死);2)液化性坏死 (liquefaction necrosis） 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，水份多的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）。;脑液化性坏死;脑液化性坏死;肾液化性坏死(肾脓肿);3) 特殊类型坏死;肾干酪性坏死