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病理生理学教材心力衰竭lu-2013.ppt
3. 肥大心肌收缩成分相对减少 4. 心肌排列改变 间质蛋白酶激活→↑胶原降解;负荷增加→细胞肌束滑脱移位 (二)、心肌能量代谢障碍 (disorders in myocardial energy metabolism) 能量生成 能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰 CoA 三羧酸 循环 ATP ADP+Pi Ca2+ 肌球蛋白\ 肌钙蛋白 心肌收缩 正常心肌能量代谢过程 CP 能量储存 1. 生成障碍 冠脉阻塞 休克 严重贫血 心肌缺 血缺氧 ATP VitB1缺乏 焦磷酸 硫胺素 丙酮酸氧化 脱羧障碍 线粒体损伤或数目减少 2. 储存障碍 ATP CP(磷酸肌酸) CPK 心肌改建 CPK(MM) CPK(MB) CPK活性 CK(Creatine kinase) ;CP(creatine phosphate) M (muscle type) ; B (brain type) 3. 利用障碍 心肌肥大 (失代偿) 能量利 用障碍 ATP酶 活性 (MLC TnT TnI) 同功型转换 (isoform switch) 化学能 机械能 肌球蛋白ATP酶 肌球蛋白同工酶比较 V1 V2 V3 组成 ?? ?? ?? 活性 最高 较低 最低 代偿状态——V1↑;失代偿——V3↑ 衰竭心肌中肌球蛋白头部ATP酶的活性下降 能量生成 能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰 CoA 三羧酸 循环 ATP ADP+Pi Ca2+ 肌球蛋白\ 肌钙蛋白 心肌收缩 心衰时的能量代谢障碍 VitB1缺乏 冠脉阻塞 休克 严重贫血 心肌肥大 CP 能量储存 心肌改建 CPK↓ (三)、兴奋-收缩偶联障碍 胞外 Ca2+内流、 肌浆网释放Ca2+、 Ca2+泵正常 关键在于胞浆Ca2+ 浓度震荡! 心衰时 ATP↓,SR的Ca2+ -ATP酶活性↓ 兴奋时 Ca2+释放↓ NE. ?↓ 受磷蛋白磷酸化↓ SR的Ry受体↓ 心肌收缩障碍 Ca2+摄取↓ 储存↓ 心肌舒张障碍 1. 肌浆网(sarcoplasmic reticulum) Ca 2+ 运转障碍 酸中毒 ①电压依赖性Ca2+通道? ②受体操纵性Ca2+通道? 2.心肌细胞膜(sarcolemma)Ca2+运转障碍 心衰时: Ca2+通道蛋白 NE、β受体 数量↓或 结构异常 Ca2+内流↓ 酸中毒,H+竞争 3.肌钙蛋白功能障碍 (2)心肌 缺血 H+ 与Ca2+竞争性与 肌钙蛋白结合 心肌收缩↓ (1)改建心肌肌钙蛋白表型发生改变 二.心肌舒张功能障碍 (一)主动舒张障碍 心肌舒张的速率受SR Ca2+摄取和心肌细胞膜的外排的控制,是一个耗能过程 能量代谢障碍 改建心肌钙泵减少 心肌顺应性(myocardial compliance) 指心室在单位压力作用下发生的容 积改变(dv/dp)。 心肌僵硬度(myocardial stiffness) 指单位容积变化所引起的压力改变 (dp/dv)。 (二)顺应性降低 概念: (1)心肌纤维化(fibrosis) (Ⅰ/Ⅲ 胶原比↑) (2)心壁增厚 , 心脏肥大 原因: 心室充盈减少 舒张末期压↑(LVEDP↑ 肺淤血、肺水肿) 冠脉灌流减少 影响:(主要影响舒张功能) (三)心肌舒张负荷减少 又称心脏舒张势能 与心肌收缩性、心室充盈量及速度、冠状动脉灌流有关 三.心脏各部舒缩活动不协调 各种类型的心律失常 心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩性降低 心肌收缩成分减少和异常排列 心肌能量代谢障碍 兴奋-收缩耦联障碍 二.心肌舒张功能障碍 主动舒张障碍 心肌顺应性降低 心肌舒张负荷减少 三.心脏各部舒缩活动不协调 讲授内容 ?概念 ?病因、诱因和分类 ?机体的代偿功能* ?发病机制* ?机体机能代谢变化 ?防治原则 一、前向衰竭 (Forward failure) 心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 前向衰竭亦称低排出量综合征(syndrome of low output),特点为: 收缩或舒张指标 射血分数 (ejection fraction)降低 ±dp/dt
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