病理生理学案例版呼吸衰竭幻灯片知识介绍.pptVIP

内径＜2mm的细支气管，无软骨支撑，壁薄，与周围组织连接紧密 吸气时：肺泡扩张，细支气管扩张，肺通气改善 呼气时：肺泡回缩， 小气道内径变窄 →通气障碍加重 呼气性呼吸困难 （常见于COPD） 外周性气道阻塞： 肺通气不足时的血气变化 肺泡通气不足 PAO2↓ PACO2↑ PaO2↓ PaCO2↑ ◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型 呼吸衰竭 二 肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs 弥散障碍 肺泡通气与血流比值失调 解剖分流增加 呼吸衰竭 （一）弥散障碍 （Diffusion Impairment） 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加. 弥散时间缩短 肺换气功能障碍 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散膜厚度 弥散速度 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 ∝ 1. 肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积：80m2 静息时换气面积： 35-40m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变， 　肺叶切除等。 （一）弥散障碍 2. 肺泡膜厚度增加 肺泡膜厚度： 1 mM 弥散距离： 5 mM 弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等。 （一）弥散障碍 pO2（kPa） 肺动脉 肺泡毛细血管 肺静脉 13.3 10.7 8.00 5.33 2.67 0 0 0.25 0.50 0.75 正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图 （1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间 （1） （2） 正常 肺泡膜增厚 时间（S） 弥散时间缩短 弥散障碍血气变化 PaO2↓ PaCO2可不高 CO2弥散快 代偿通气 ？ 单纯性弥散障碍时，病人 表现为Ⅰ型呼吸衰竭。 弥散障碍时的血气变化 I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 可不高。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异（CO2快） CO2弥散快 代偿通气 正常静息状态下： 每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L VA/Q: 0.8 . . . . （二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-Perfusion Imbalance 肺换气功能障碍 部分肺泡通气不足 VA/Q比值↓ 部分肺泡通气不足，但血流并未↓, 流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺杂到动脉血，因类似A—V 短路称之为功能性分流，又称静脉血掺杂， 部分肺泡血流不足 VA/Q比值↑ 肺泡通气良好，但血流↓，部分肺泡气并未与血液进行气体交换，造成通气浪费，为死腔样通气。 血气变化 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 呼吸加强 PaCO2排出增多 严重时，PaCO2可排出减少 PaO2 PaCO2 N . （三）解剖分流增加 解剖分流 : 生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量). 支气管扩张症 支气管血管扩张，肺内A-V短路开放 解剖分流 PaO2 . 肺换气功能障碍 功能性分流 真性分流 吸入纯氧 吸入纯氧 功能性分流和真性分流的鉴别 吸氧不能有效改善真性分流的PaO2 解剖分流增加的血气变化： PaO2↓ PaCO2降低、正常或增高 CO2 代偿通气 各种因素作用下，发生肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。 急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 原因: 化学性因素 物理性因素 生物性因素 :SARS 禽流感 全身性病理过程 Severe acute respiratory syndrome (SARS)严重急性呼吸综合征 由冠状病毒感染引起的，经呼吸道 传播的，临床表现为ARDS。 SARS 禽流感是禽流行性感冒的简称， 是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病， 主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播， 死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。 禽流感 H5N1 1、直接损伤：致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜。 2、间接损伤：通过激活巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细