病理生理学课件第4章 节 —酸碱平衡紊乱（葛）.pptVIP

酸碱平衡紊乱 概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 特征：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的血浆HCO3-原发性减少，pH下降趋势 （一）、原因和机制 碱 （二）、代酸的分类 AG增高型代酸（血氯正常） 除含氯以外任何固定酸增加 常见原因 摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 AG正常型代酸（高血氯） 常见原因 肾脏丢失HCO3- ：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症引起H+ -K+ 交换增加， H+-Na+下降， HCO3- 重吸收减少 肾外丢失HCO3- ： 腹泻 肠道引流 快速输入大量无HCO3的液体，致血中HCO3-减少 主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌 H+减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。一般 血中无其他阴离子聚集 （三）、代偿调节 H+ 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 ② 细胞 K+ ③ 肾 H+ ④ 血气分析： 代:HCO3-↓↓，AB ,SB , BB↓，BE负值加大 呼:PaCO2↓ ABSB 代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2  pH下降与否看代偿： ① 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸； ②如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸； ③如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱。 例1.1 糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸 ? 例1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg ??????? 预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34 ??????? 实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸 ??例1.3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； ??????? 预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31  ??????? 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱　  （1）、室性心律失常：与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室 纤颤或心搏骤停。 （四）. 酸中毒对机体的影响 （2）、心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+ （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H+增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应 性，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。 1、心血管系统的变化 2、中枢神经系统变化 主要表现： 呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。 机制： 1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导致抑制性神经递质 ? γ-氨基丁酸生成增多 3、骨骼系统变化 慢性代谢性酸中毒时出现，由于骨骼中钙盐不断释放引起， 表现为：儿童：佝偻病；成人：骨软化症 二、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 特征：血浆H2CO3原发性增高为特征 1、呼吸中枢抑制：脑外伤、脑血管意外等 2、呼吸肌麻痹： 重症肌无力、重度低血钾等 3、胸廓病变： 严重气胸、胸腔积液等 4、呼吸道阻塞： 气管异物、慢性阻塞性肺疾患等 5、肺部疾患： 急性肺水肿、肺部广泛性炎症等 6、CO2吸入过多：通风不良的环境、呼吸机设定的通气量过小 （一）、原因与机制 （二）分类 1、急性呼吸性酸中毒 PaCO2高浓度潴留不超过24小时 2、慢性呼吸性酸中毒 PaC