病理生理学课件第8章 节 —发热.pptVIP

体温? 下丘脑体温 调节中枢 体温 调定点? ？ 产EP 细胞 发热 激活物 EP 潜伏期 * （三）中枢发热介质 1.正调节介质： 前列腺素E2 (PGE2) PGE2注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE2水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE2水平 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） Na＋/Ca2＋比值 环磷酸腺苷 (cAMP) 一氧化氮（NO） * 2.负调节介质： （1）精氨酸加压素（AVP） （2）黑素细胞刺激素（α—MSH）（最强的解热物） （3）脂皮质蛋白—1(Lipcortin-1) （4）白介素-10 热限（febrile ceiling）： 发热时体温升高被限制在一个特定范围以下的现象称之。 内生致冷原。（endogenous cryogen) * 三 发热机制 外致热原 体内产物 产EP细胞 Eps 体温调节中枢： 体温↑(发热) 产热↑ 散热↓ 骨骼肌紧张、寒战 运动神经 皮肤血管收缩 交感神经 调定点↑ PGE、Na+/Ca2+、cAMP、 CRH、NO AVP、α-MSH、Lipcortin-1 、IL-10 - * BBB、OVLT、迷走N? 四 发热经过（时相） ：调定点； ：体温曲线 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅱ高温持续期； Ⅲ 体温下降期 Ⅰ体温上升期； * 体温上升期 (the Fervescence Period ) 特点：产热?,散热?,产热?散热，体温上升 表现: 畏寒、寒战、皮白、鸡皮 上升期 调定点 调定点 * 高热持续期(the Persistent Febrile Period ) 特点：产热和散热在较高水平上平衡 表现：自觉酷热，皮干、口渴 持续期 调定点 调定点 * 特点：散热?，产热?，产热?散热，体温回降 表现：出汗多 体温下降期(the Defervescence Period) 下降期 调定点 调定点 * 五 发热时机体代谢与功能的改变 * （一）物质代谢的改变 1.糖代谢 糖分解代谢↑，糖元贮备↓ ，乳酸↑ 2.脂肪代谢 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 3.蛋白质代谢 蛋白质分解↑，负氮平衡 4.水、盐及维生素代谢 体温上升期：尿量? 体温下降期：脱水 特点：三大营养素分解代谢加强 * 中枢神经系统(Central Nervous System) 兴奋性? 小儿热惊厥 （二）生理功能改变 * 循环系统 (Circulatory System) 血温?刺激窦房结 交感‐肾上腺髓质系统兴奋 心率? ，心肌收缩力? 心输出量? 心率过快?心输出量? ，心脏负担加重 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。 * 呼吸系统 (Respiratory System) 血温?、酸性代谢产物? ?呼吸中枢兴奋 ? 呼吸加深加快? 散热? * 消化系统 (Digestive System) 副交感抑制 ?消化液分泌↓ ，消化酶↓ 胃肠蠕动↓ 食欲↓、腹胀、便秘 * 高温灭活作用 细胞免疫↑ 发热也可以抑制NK细胞的活性 急性期反应 抑制肿瘤细胞生长 * （三）防疫功能改变 Is fever good or bad? * 六 发热生物学意义及处理原则 （一）生物学意义： 1.有利：提高机体抗病能力，热疗。 2.不利：高热和长期持续发热 * （二）处理原则： (一)治疗原发病 (二) 一般性发热不急于解热， 合理护理 ?? 对高热或持久发热的病人，要注意：??? 1、水盐代谢，补充水分，防止脱水；??? 2、保证充足易消化食物，包括维生素；??? 3、监护心血管功能，防休克的发生。 （三）下列情况应及时解热：??? 1、体温40℃以上，症状明显；??? 2、心脏病患者；??? 3、妊娠妇女。 * （四）合理选择解热措施??? 1、可针对下列三个环节来采取措施解热。 ?发热激活物→产EP细胞→ EPs →体温调节中枢→中枢发热介质→ 调定点改变 比如：??? 水杨酸盐：??? ⑴作用于POAH区及其附近，以某种方式使中枢神经元机能复原； ⑵阻断PGE2的合成。??? 糖皮质激素：??? ⑴抑制EP细胞合成和释放EPs; ⑵抑制免疫反应和炎症反应；⑶抑制体温调节中枢??? ? 2．物理降温??? 高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。 * 本章重点 ?掌握发热、过热、发热激活物、外生致热原、内生致热原的概念 ?掌