病理生理学课件第八章 节 休克.pptVIP

休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 缺血性缺氧期 Stage 2 休克失代偿期 Decompensatory Stage 休克失代偿期(休克期、淤血性缺氧期） 血液流变性质改变， 血流阻力增大 扩张、淤血； 血小板聚集、WBC嵌塞； 前阻力?后阻力； 灌而少流，灌?流 一、微循环变化特点 二、失代偿机制 扩血管物质生成增多 酸中毒：对CA的反应性 ? NO产生：LPS→NO? 局部扩血管代谢产物? :(腺苷, K+,激肽, 组胺, …) 血液流变学机制: WBC粘附、滚动、牢固黏附和穿壁； 毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩 三、失代偿后果 回心血量急剧??: 血管扩张，外周阻力?, 静脉回流受阻 自身输液停止、 血浆外渗 心脑血液灌流量??: 回心血量??, 有效循环血量?? BP50mmHg, 心脑血液灌流量?? 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 脉搏细速 静脉塌陷 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 淤血性缺氧期 Stage 3 休克难治期 Refractory stage 一、微循环变化特点 麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流 “无灌流” 一、微循环变化特点 二、晚期难治的机制 微血管麻痹性扩张 ATP↓；酸中毒；NO VSMC细胞膜超级化 Ca2+内流减少 DIC形成 血液流变学改变 凝血系统激活 TXA2-PGI2平衡失调 TXA2促进血小板活化、粘附、聚集 及缩血管 PGI2抑制血小板聚集 及扩血管 iNOS ATP↓ （VSMCs） NO↑ KATP通道激活 细胞内H+↑ 细胞膜超极化 POC抑制 [Ca2+]内流减少 　血管收缩反应↓ H+-Ca2+竞争 cGMP↑ 休克难治期 ↓ POC:电压依赖性钙通道 VSMC：血管平滑肌细胞 三、临床表现 循环衰竭：顽固性低血压 并发DIC 重要器官功能衰竭(心、脑、肝、肺、肾) 多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） DIC的发生： （1）?休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径 （2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6）? MC障碍，单核吞噬系统功能抑制 附:DIC形成后对休克的影响 微循环衰竭期 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 细胞分子机制 一、 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 二、微血管内皮细胞活化 三、细胞损伤 一. 单核-巨噬细胞活化与炎症因子产生 二.微血管内皮细胞活化 1、内皮细胞微丝收缩，微血管通透性增加 2、内皮细胞由抗凝状态转化为促凝状态 3、内皮细胞分泌的缩血管物质与扩血管物质表达失衡 4、内皮细胞产生大量炎症介质和细胞因子 三、细胞损伤的变化 细胞膜变化 膜通透性增高，各种离子泵功能障碍，导致水、钠和钙内流，钾外流，细胞水肿，跨膜电位明显降低… 2. 线粒体损伤 线粒体肿胀，致密结构与嵴消失，钙盐沉积，呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量产生减少… 3. 溶酶体破裂 溶酶体肿胀、空泡形成和溶酶释放… 4. 细胞死亡 休克时机能代谢障碍与器官功能的变化 一、细胞代谢障碍 微循环灌流障碍 组织缺血缺氧 糖酵解增强 ATP不足 酸中毒 钠泵失灵，细胞水肿