病理生理课件15 第十五章 节 心功能不全.pptVIP

心脏本身的代偿反应—心率加快 意义：在一定的范围内，心率加快可提高心输出量，并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，维持动脉血压，保证重要器官的血流。 局限性：①心率加快，心肌耗氧量增加；②心率过快（成人180次/min），由于心脏舒张期明显缩短，不但影响冠脉灌流量，而且可引起心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量反而降低。 心率加快的积极意义和局限性 心脏本身的代偿反应—心脏紧张源性扩张 静脉回心血量可以在一定程度上调控心肌的收缩能力。 根据Frank-Starling定律，肌节长度在1.7～2.2μm的范围内，心肌收缩能力随心脏前负荷（心肌纤维初长度）的增加而增加。 当肌节长度达到2.2μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，形成有效横桥的数目最多，产生的收缩力最大。 知识回顾 心脏本身的代偿反应—心脏紧张源性扩张 心脏收缩功能受损时，由于心搏出量降低，使心室舒张末期容积增加，回心血量与心搏出量不相适应。 心室的前负荷增加，导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加心输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。 当前负荷过大，舒张末期容积或压力过高时，心室扩张使肌节长度超过2.2 μm，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。 心脏本身的代偿反应—心脏紧张源性扩张 心脏紧张源性扩张，通过增加前负荷而增强心肌收缩力，是急性心力衰竭时的一种重要代偿方式。 心脏肌源性扩张见于长期容量过负荷引起的慢性心力衰竭以及扩张性心肌病，主要由肌节过度拉长，使心腔明显扩大所致。这种心肌过度拉长伴有心肌收缩力减弱。 与肌源性扩张的区别 心脏本身的代偿反应—心肌收缩性增强 心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性，主要受神经-体液因素的调节。 急性心功能受损时，儿茶酚胺增加，通过激活β-肾上腺素受体，导致心肌兴奋后胞浆Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用。 当慢性心功能不全时，心肌β-肾上腺素受体减敏，血浆中虽存在大量儿茶酚胺，但正性变力作用的效果显著减弱。 心脏本身的代偿反应—心室重塑 心室重塑(ventricular remodeling)是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 包括心肌细胞重塑和非心肌细胞及细胞外基质变化。心肌细胞重塑又包括心肌肥大和心肌细胞表型改变。 向心性肥大(concentric hypertrophy)：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大。 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，引起心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞长度增加，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常。 心肌细胞重塑-心肌肥大 心脏本身的代偿反应—心室重塑 意义：心肌肥大时，室壁增厚，可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肥大时单位重量心肌的舒缩性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力是增加的，有助于维持心输出量。 局限性：过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。 心肌肥大意义及局限性 在成年心肌细胞处于静止状态的胎儿期基因被激活，合成胎儿型蛋白质增加。 某些功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白之间的转换，引起细胞表型改变。 心脏本身的代偿反应—心室重塑 心肌细胞重塑-心肌细胞表型改变 表型改变的结果：一些跟心肌功能、代谢相关的酶或蛋白活性降低。 意义：重塑早期Ⅲ型胶原增多明显，有利心室的结构性扩张；后期以I型胶原增加为主，可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下心肌细胞侧向滑动造成室壁变薄和心腔扩大。 局限性：降低室壁的顺应性；冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠状循环的储备能力和供血量降低；影响心肌细胞之间的信息传递和舒缩的协调性。 心脏本身的代偿反应—心室重塑 非心肌细胞及细胞外基质变化 心脏以外的代偿 增加血容量 血流重新分布 红细胞增多 组织利用氧的能力增加 心脏以外的代偿—增加血容量 机制：①交感神经兴奋，引起肾血流量下降，使近曲小管重吸收钠水增多；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；③抗利尿激素（ADH）释放增多或灭活减少；④心房利钠肽的合成、分泌减少。 意义：导致静脉回流增加，在一定范围内可提高心输出量和组织灌流量。 局限性：