病理生理课件第三章 节 水、电解质代谢紊乱.pptVIP

2.对机体的影响 （3）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 机制： ①高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液 K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸 中毒； ②肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低， 造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增 强，尿排K+ 增加，排H+减少，加重代谢性酸 中毒，且尿液呈碱性。 3.防治的病理生理基础 （1）去除引起高钾血症的原因。 （2）降低体内总钾量：透析疗法、口服或灌肠阳离 子交换树脂 （3）使细胞外钾转入细胞内：葡萄糖和胰岛素静脉 输入，或输入碳酸氢钠。 （4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用 （5）纠正其它电解质代谢紊乱 特点：患者水潴留是体液量明显增多，血钠下 降，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透 压280mmol/L，但体钠总量正常或增多 四、水中毒 高容量性低钠血症 1.原因和机制 （1）水的摄入过多 （2）水排出减少 肾功能良好的情况下，不易发生水中毒 2.对机体的影响 （1）细胞外液量增加，血液稀释 （2）细胞内水肿 （3）中枢神经系统症状 颅内压增加 （4）实验室检查 血液稀释 3.防治的病理生理学基础 防治原发病、高渗盐水 四、水中毒 五、水 肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重 要的病理过程 水肿发生于体腔内，称为积水。如心包积水、 腹腔积水、脑积水 水肿的分类 按水肿波及的范围：全身性、局部性水肿 按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、 淋巴性、炎性水肿等 按发生水肿的器官组织：皮下、脑、肺水肿等 五、水 肿 水肿是由多种原因引起的。 全身性： 充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症 和肾炎（肾性水肿）、肝脏疾病（肝性水肿）、 营养不良（营养不良性水肿）、某些内分泌疾病、 特发性水肿 局部性： 局部炎症（炎性水肿）、静脉阻塞及淋巴管 阻塞（淋巴性水肿）、血管神经性水肿 +32 -25 +8 +8 -2 -2 +14 -25 +13mmHg -5mmHg 影响组织液生成回流的基本因素 平均有效胶体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流 （一）水肿的发病机制 1.血管内外液体交换平衡失调 （一）水肿的发病机制 1.血管内外液体交换平衡失调 （1）毛细血管流体静压增高 （2）血浆胶体渗透压降低： ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 （3）微血管壁通透性增加 （4）淋巴回流受阻 2.体内外液体交换失平衡——钠、水潴留 图3-3 球－管失平衡基本形式示意图 球－管平衡 球－管失平衡 重吸收钠、水正常 滤过率下降 重吸收钠、水增加 滤过率正常 重吸收钠、水增加 滤过率下降 2.体内外液体交换平衡失调－钠、水潴留 （1）肾小球滤过率下降 ①广泛肾小球病 ②有效循环血量明显减少 （2）近曲小管重吸收钠水增多 ①ANP分泌减少 ② FF增加 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加 1)醛固酮含量增高： ①分泌增加 ②灭活减少 2)抗利尿激素分泌增加： ①充血性心力衰竭 ②RAAS被激活 （一）水肿的发病机制 1.水肿的特点 （1）水肿液的性状：漏出液、渗出液 漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液。 渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g/L、且可见多数白细胞的水肿液。 （二）水肿的特点及对机体的影响 （2）水肿的皮肤特点： 凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿 （3）全身性水肿的分布特点 心性水肿首先出现在低垂部位 肾性水肿先表现为眼睑或面部