病理生理教材英酸碱平衡和酸碱平衡紊.pptVIP

Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 Na+ UC Cl- UA AG AG增大型代酸 HCO3- 1.AG增大型代酸（metabolic acidosis with increased anion gap） 入酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多 产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis)  酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 AG增大型代酸原因(causes) (一) 原因与机制 AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒 (二） 分型 特点: 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加 Na+ UC Cl- UA AG AG正常型代酸 HCO3- Na+ UC Cl- UA HCO3- AG 正常 2.AG正常型代酸（metabolic acidosis with normal anion gap） 入酸增多 摄入含氯酸性药过多 HCO3－丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、 肠吸引术等 排酸减少 急、慢性肾衰泌H＋减少 AG正常型代酸原因(causes) 肾小管性酸中毒： 由于肾小管功能障碍引起---小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致，肾脏酸化尿液的功能障碍。 Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒------远端小管排H＋障碍引起 Ⅱ型---近端肾小管性酸中毒-----近端小管重吸收HCO3-障碍引起 Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型 反常性碱性尿 细胞外液 肾小管腔 [H＋]? H＋+Pr-→HPr 血[K＋]? K＋ H＋ Na＋交换? K＋ Na＋交换? 酸中毒→高血钾 2. 细胞内缓冲 1.血浆的缓冲: H++ HCO3-?H2CO3 （三）机体的代偿调节　 反常性碱性尿: 高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 H＋ Na + 肾小管 H＋ K＋ K＋ H＋ H＋ K＋ Na + K＋ 3.肺的调节: [H＋]??肺通气量? ↓ CO2排出? 呼吸代偿 [H+]升高 延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器-----呼吸加深加快，肺泡通气量加大 排出更多CO2。 4. 肾的代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。 泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性 机体对代谢性酸中毒的代偿反应 细胞外缓冲 即刻反应 中和H+ PaCO2 ? 细胞内缓冲 肾代偿 胞外H+与细 胞内K+交换 排H+↑保碱 几分钟 2~4小时 12~24小时 代酸 呼吸代偿 pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒， pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。 　　失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：　pH↓ ↓ S.B. ↓ ↓ 　　　B.B. ↓ ↓ A.B. ↓ ↓ 　　　B.E. 负值增大 PCO2 ↓ A.G.---未测定负离子增多者A.G.增加 心肌收缩力降低 心律失常：与高钾有关 血管对儿茶酚胺的反应性降低 1. 心血管系统 VIP (四)对机体的影响　　代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。　 2.中枢神经系统 脑能量生成? γ-氨基丁酸? 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 (+) γ-氨基丁酸? VIP 慢性代谢性酸中毒时-----骨骼不断释放出钙盐 小儿骨骼的生长发育--引起纤维性骨炎和佝偻病。  在成人----发生骨质软化病。 3.骨骼系统的变化 （五）防治原则　　 防治原发病  纠正水、电解质紊乱 对症治疗 二、呼吸性酸中毒 概念(concept):  CO2排出障碍或吸入过多引起pH降低， 以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征。 (一) 原因与机制 CO2排出减少 CO2吸入过多 （二）分类 1、急性呼吸性酸中毒 2、慢性呼吸性酸中毒 （三）机体的代偿调节　　呼吸性酸中毒-----呼吸障碍引起。肺不能进行 呼吸代偿 H2CO3增加-----非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲。 这种缓冲是有限度。　 由 Pr，Hb H＋ K