病理生理学课件第六章 节 发热.pptVIP

3. 发热中枢的调节介质及作用 （1)正调节介质 ① 前列腺素（prostagladine E, PGＥ2) ④ Na+/Ca2+ 比值 ③ 环磷酸腺苷（cAMP） ② 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） ⑤ 一氧化氮（nitric oxide, NO） 证明一个因子与一个事件属于因果关系，关键是改变因子的浓度，事件的强度也随之改变。 以cAMP与发热的关系为例说明。 发热时，脑脊液中cAMP含量升高。 因果？伴随？ AMP cAMP 5?AMP 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ① 磷酸二酯酶（PDE）抑制剂--茶碱（theophiline)能增高脑内cAMP含量的同时，增强EP的发热效应； ②PDE激活剂--尼克酸(nicotinic acid)则有相反的效应； ③给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热。 ? cAMP是EP性发热的中枢介质！ （２）负调节介质 ① 精氨酸加压素（AVP） ② ?-黑素细胞刺激素（?-MSH） ③ 脂皮质蛋白-1（lipocortin-1） （3）热限(febrile ceiling) 发热时，体温升高很少超过41oc，通常达不到42oc，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围内的现象。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有重要的意义。 三. 发热时相及其热代谢特点 １. 体温上升期 产热 ? 散热 ２. 高温持续期 产热 ? 散热 ３. 体温下降期 产热 ? 散热 I II III I体温上升期；II高温持续期；III体温下降期； 调定点动态曲线；～体温曲线。 图5-4 典型发热过程的三个时相 * 第六章 发热 (Fever) 广州医学院病理生理学教研室 高等动物机体都具有相对稳定的体温。正常成人体温维持在37.0℃左右。在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。 人体温度存在性别、年龄差异。女性的平均体温略高于男性0.2℃。 一、概述 Homeostasis (36℃ ～37℃） Activates heat-loss center in hypothalamus Skin blood vessels constrict Skeletal muscles activated, shivering begins Skin blood vessels dilate Sweat glands activated Imbalance Imbalance Body temperature decreases Activates heat-promoting center in hypothalamus Hot stimulus Blood warmer than set point Cold stimulus Blood cooler than set point Body temperature increases 体温升高=发热？ 生理性体温升高：剧烈运动、月经前期、 精神紧张 病理性体温升高： 发热：调节性体温升高 ， 调定点上移。 过热：被动性体温升高 ，超 过调定点水平。 发热（Fever）——在致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃（37.50C)时，称为发热。 发热的定义 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 发热不是独立的疾病，而是多种疾病所共有的病理过程和临床表现； 发热是疾病的重要信号； 发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温的升高，内分泌、免疫和诸多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成等 。 —过热 —发热 —生理性体温升高 ---调定点 二、发热的病因与机制 (Causes and Pathogenesis) 发热激活物作用于产致热原细胞，使其产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen, EP），EP作用于下丘脑体温调节中枢，在中枢介质的作用下，使体温调定点上移，引起机体产热增加和散热