病理生理学课件第3章 节 —钾代谢紊乱.pptVIP

钾代谢及代谢紊乱 (Potassium homeostasis and its disorders) 钾的体内分布 Content and distribution of potassium within body 8% 2% Distribution of potassium 90% ICF（140－160mmol／L） EC（4.2mmol/L） Bone K+ [K+] of body = 50～55mmol／Kg 钾代谢紊乱 钾的生理功能 （Functions of potassium in body） 1 参与细胞的新陈代谢和骨盐形成 2 维持细胞内的渗透压 影响机体的酸碱平衡 3 维持线粒体的结构和 功能 4 构建细胞膜静息电位，调节骨骼肌、心肌和平滑肌应激性 以神经细胞为例复习动作电位的产生： 静息时，细胞膜主要对K+有通透性 静息电位的产生 心室肌细胞的静息电位与动作单位 K+ 静息期内向整流钾通道 心肌静息电位维持主要靠内向整流钾通道对钾离子的通透性，而其通透性与血钾 离子平方成正比。 低血钾-内向整流钾通道对钾离子的通透性下降，钾离子外流减少，Em-Et减少，兴奋性升高 心肌与骨骼肌相比，钾通道类型多样且调节机制复杂 钾代谢紊乱 血清钾：3.5-5.5mmol/L 钾代谢紊乱： 低钾血症：﹤ 3.5mmol/L 高钾血症：﹥ 5.5mmol/L 缺 钾： 一、原因与机制 低钾血症 (血清钾浓度3.5mmol/L) （一）摄入不足 如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾 钾来源减少 不吃也排 低钾血症 1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→ALD↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾： 如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑ （二）排出过多 肾的排钾过多： 1、利尿剂的使用 机制： 氢氯噻嗪 依他尼酸 髓袢升支粗段 远端小管起始部 Na+↓ 远端小管k+-- Na+↑ k+排出↑ 乙酰唑胺 远端小管泌H+↓ 渗透性利尿剂 尿量↑ 远端流速↑ 另：利尿后容量减少所致继发性醛固酮增多 利尿后氯的缺失使远端小管泌钾增多 ２、醛固酮、糖皮质激素过多 Cushing综合征、 ECF 容量↓ 、皮质激素治疗 原发和继发性醛固酮增多症、糖皮质激素↑ 3、肾脏疾病 肾小管酸中毒 远端 泌H+障碍 远端小管k+-- Na+↑ k+排出↑ 近段 k+ 、HCO3-重吸收↓ 急性肾功能衰竭多尿期 渗透性利尿作用 K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。 （1）碱中毒（Alkalosis） （2）外源性胰岛素使用 糖尿病（Ⅰ型） 低钾血症 外源性胰岛素应用 糖原合成↑ 细胞外K+移入↑ 血[K+]↓ （三）体内钾分布异常 （4）钡中毒（Barium poisoning） （5）?-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （3）低钾性周期性麻痹（Hypokalemic periodic paralysis） 常染色体显性遗传病。 发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。 低钾血症 【Mechanism】 糖原合成↑ 细胞外K+进入细胞内↑ 血[K+]↓ 骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变 钙内流受阻 肌肉兴奋－收缩偶联障碍 骨骼肌瘫痪 二、对机体的影响 低钾血症对机体的影响与钾的生理功能密切相关 低钾血症导致膜电位异常引发的一系列障碍 缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害 缺钾、低钾血症引起的酸碱平衡异常 1. 与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响 主要表现： 肌无力、肌麻痹 机制：“超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 细胞内钾进入细胞外 [K+]i/[K+]e变化不大 静息电位正常 兴奋性不变 慢性低钾血症 ▲CNS：萎靡、倦怠 ▲骨骼肌：四肢无力 ▲胃肠道平滑肌：