- 1、本文档共136页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
细胞、组织的损伤与 及修复.ppt
erosion ulcer base sinus (二)细胞死亡(cell death) 1、坏死 活体局部组织、细胞的病理性 死亡称为坏死。 (1)基本病变 1)细胞核的改变: 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis) 2)细胞浆的改变: 3)间质的改变: 正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解 (2)类型 1)凝固性坏死(coagulative necrosis) 蛋白凝固, 组织和细胞轮廓基本保存。 特殊类型: 干酪样坏死 坏疽(gangrene)—凝固性坏死合并不 同程度腐败菌感染,分为干性、湿性、 气性坏疽 干酪样坏死 干性坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 2)液化性坏死(liquefaction necrosis) 坏死组织因酶性分解而变为液态。 脑组织坏死 脂肪坏死: 急性胰腺炎时的脂肪坏死 3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 主要累及胶原及血管壁,病变部位组织结构消失,变为境界不清的无结构、强嗜酸性物质,状似纤维素。 (3)结局 1)溶解、吸收 2)分离、排出 可形成糜烂,溃疡, 窦道,瘘管。 3)机化 形成瘢痕 4)纤维包裹 5)钙化 狂犬病—神经细胞病毒包涵体 (2)纤维结缔组织玻璃样变 纤维瘢痕之胶原增粗融合呈半透 明均质,质地坚韧。 机理:原胶原分子之间的交联增多、融合、糖蛋白积聚。 (3)血管壁透明变性 细小动脉壁增厚,均匀红染,细胞核减少或消失,管腔狭窄。 4、淀粉样变 (amyloidosis)(1)概念 由于淀粉样物质沉积在细胞间而引起的一类病变。淀粉样物质是一类异常蛋白质,遇到过碘酸时呈赤褐色,再加硫酸则变蓝色,与淀粉加碘反应时的颜色相似,故称为淀粉样物质。 (2)淀粉样物质的病理形态 肉眼 蜡样 光镜 HE:云雾状、团块状淡红染。 刚果红染色:阳性(鲜红色) (3)淀粉样物质的化学性质二大类,数小类 A. 免疫球蛋白轻链及其片断(amyloid ligh chain,AL),见于骨髓瘤。 B. 非免疫球蛋白,血清载脂蛋白的衍生物(amyloid associated,AA),见于结核病、慢性骨髓炎。 C. 其它 全身性淀粉样变 局部淀粉样变 原发性 原发性 继发性 继发性 (4)淀粉样变的分类 (5)淀粉样变的发病学 蛋白溶解酶缺陷 突变型蛋白质 (6)全身性淀粉样变的病理诊断 直肠粘膜或牙龈粘膜、舌粘膜活检 5.粘液样变性(mucoid degeneration) 是指间质内粘液样物质(糖蛋白)的蓄积。 镜下:病变处间质疏松水肿,充以淡蓝色的粘液样物质。 如:甲状腺功能低下时的粘液水肿; 风湿病和动脉粥样硬化的病灶; 间叶组织肿瘤的间质。 6、病理性色素沉积(pigmentation) ①外源性色素:碳尘、煤尘等 ?内源性色素: 脂褐素 黑色素 含铁血黄素,橙色血晶 胆红素 7、病理性钙化(pathologic calcification) 钙盐在骨骼和牙齿以外部位沉积。 营养不良性钙化—血钙正常,局部组织PH 。常见于坏死部位。 转移性钙化—血钙 ,常见于甲旁亢。 第二节 细胞、组织的损伤 一、原因 缺氧 物理因子 化学因子 生物因子 自身免疫反应 遗传缺陷 营养失平衡 二、发生机制 细胞膜的破坏 活性氧类物质的损伤作用 细胞浆内高游离钙的损伤作用 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异 三、形态学变化(一)变性(degeneration)&细胞内蓄积(intracellular accumulations) 变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的形态学变化,表现为细胞浆内或细胞间质出现异常物质或正常物质的量显著增多。 1、水样变性(hydropic degeneration) 由于细胞的能量供应不足,细胞膜上的钠泵受损,导致细胞内水分增多,形成细胞内水肿,是细胞轻度损伤的表现。 肉眼:心、肝、肾等实质器官肿胀
文档评论(0)