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休克综合征Shock syndrome 天津医科大学总医院急救中心 柴艳芬 一、概述 休克是以突然发生的系统低灌注导致广泛的细胞缺氧和重要器官功能严重障碍为特征的一种临床综合征，是各种疾病病理生理学“最终共同通路”。休克本质是循环功能障碍引起组织氧供需失衡。因受累器官不同其临床表现各异，主要取决于低灌注的严重程度、病因、发病前是否有器官功能障碍。 低灌注是诊断休克的关键。 休克源于希腊文,是英文Shock的译音，原意为“打击”、“震荡”，最初用来表示人体受伤后的一种危重状态。 1743 年法国的Le Dren首次将secousseuc翻译成英文shock,并作为医学术语 。 二、血压调节 ㈠心排出量 CO=心搏量(stroke volume,SV)×心率。SV由前负荷、后负荷和心肌收缩力三方面因素决定。 1.前负荷 即心室舒张末容量。由血容量、静脉血管张力和心功能状态决定。输液或静脉血管张力增高时，心室舒张末容量和心搏量增加。急性大失血时前负荷急剧下降，心搏量减少。 2.心肌收缩力 是指心室收缩射血能力。AMI是心肌收缩力下降最常见原因。心室肌纤维破坏超过40%时，发生心源性休克。心力衰竭时心肌收缩力降低，可通过代偿性增加前负荷、提高左室充盈压来维持CO。 3.后负荷 即心室射血阻力。高血压、主动脉瓣狭窄和肺栓塞等使心室后负荷增加，阻碍心室排空，如无前负荷和心肌收缩力相应增加，会导致心搏量减少及CO下降。 4.心率 正常人能耐受的心率范围为35～180次/min。老年人或心脏病患者心率超过120～140次/min时，心脏舒张时间明显缩短，心室充盈和冠状动脉灌注减少，CO下降。 血压调节 ㈡外周血管阻力 血管阻力与血管长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的4次幂成反比。系统血管阻力（system vascular resistance，SVR）主要由动脉产生，动脉血管半径由动脉平滑肌张力控制。 ㈢微循环因素 休克病理生理学基础是微循环改变。白细胞粘附、血小板活化和血管内皮损伤使血流淤滞。凝血系统激活、纤维蛋白沉积和微血栓形成引起微血管栓塞。微血管栓塞后，毛细血管内流体静压升高，超过胶体渗透压时，液体由血管内转移到组织间隙。缺氧、酸中毒、循环毒素和白细胞粘附作用使局部毛细血管通透性增加，血浆蛋白向组织间隙转移，引起血容量减少、血压下降和组织水肿。微循环内分流和红细胞变形能力下降使氧输送减少。 三、病因及分类 根据病因和血流动力学改变（肺毛细血管楔压、心排血量和系统血管阻力变化）将休克分为四类: ◆低血容量休克（hypovolemic shock） 血容量丢失：创伤出血、胃肠道出血、 咯血。血气胸、腹腔出血、腹膜后出血、夹层动脉瘤破裂、骨折。 血浆容量丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎、腹膜炎、急性坏死性胰腺炎和肠梗阻等 脱水：呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能不全、过度利尿和大量出汗。 ㈠低血容量性休克 ㈡心源性休克 ㈢分布性休克 ㈣梗阻性休克 四、发病机制 （一）代偿反应 1．交感神经系统兴奋 2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强 3．经毛细血管回吸收 3．经毛细血管回吸收 (二)失代偿机制 1．外周血管运动失代偿 2．微循环衰竭 2．微循环衰竭 3．心肌衰竭 （三）氧输送与氧消耗异常 1．氧输送 2．氧消耗 3．氧摄取率 4.氧输送与氧消耗比例失衡 （四）细胞改变 （四）细胞改变 五、休克的分期 六、诊断 （一）休克诊断 1.存在引起休克的病因和病史 如创伤、失血、脱水、严重感染、药物过敏或麻醉药过量或急性心肌梗死等。出现下列临床表现时，应考虑休克 2休克的临床表现： ⑴心动过速 最早出现，无特异性，如同时伴有直立性低血压，可以提示休克存在。如果体位改变后收缩压下降2.67kPa或以上，并伴有脉率增加15bpm者提示血管内容量不足。合并自主神经病变或服用降压药物者血容量正常时也可出现直立性低血压，但不伴有脉率增加。 2休克的临床表现 （二）休克严重程度的判断 （三）休克的病因学诊断 （三）休克的病因学诊断2.心源性休克 （三）休克的病因学诊断3.分布性休克 （三）休克的病因学诊断3.分布性休克 （三）休克的病因学诊断3.分布性休克 七、休克的处理 ★一般治疗 ◆1体位 2氧疗和机械通气支持 3建立静脉通路道 ◆4液体复苏 液体复苏-晶体溶液 ※晶体溶液 液体复苏-胶体溶液 ※胶体溶液 ※血液和血液成分 ◆5药物治疗 ◆药物治疗 ◆营养支持 ★不同类型休克治疗 ㈠低血容量休克 1.液体复苏 2.医用抗休克裤 2.医用抗休克裤 3．病因治疗 ㈡心源性休克 1.止痛 2.恢复有效循