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血 脂 异 常 Dyslipidemia = 血脂的种类 三:血脂建议和分层: 3抗血小板聚集:他汀使LDL-C↓抑制血小板聚集. 减PAI.增加纤溶。 4稳定斑块 改变斑块中脂质核心的容量和成分, 增加胶原形成 减少巨噬细胞 数目 降低蛋白酶的产生 * * 血 脂 异 常 血脂异常(dyslipidemia)是指胆固醇(Tc),低密度 脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)高于正常, 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常,又称高血脂 症(Hypenlipidemia). 血脂异常是 心脑血管重要危险因素之一. 一、发 病 机 制 20世纪90年代对血管硬化发病机制有重大进展 内皮功能受损,血中LDL-C迁移血管内皮下层,经 氧化后被单核细胞和吞噬细胞吞噬→泡沫细胞。 泡沫细胞→堆积成脂质条纹,是斑块形成的主要成分 ↘释放大量活性物质。 血小板 Ox LDL 单核细胞黏附 LDL LDL 平滑肌 巨噬细胞 泡沫细胞 动脉粥样斑块形成的机制 LDL→内皮LDL氧化→ 巨噬细胞/单核细胞 →泡沫细胞→大量活性物质 ↘ 脂质条纹 →粥样斑块 正常动脉 纤维斑块 斑块破裂 血小板黏附从而 形成血栓 心肌梗死 缺血性中风 严重 肢体 缺血 心血 管死 亡 (一)胆固醇 cholesterol TC包含有LDL-C,HDL-C,VLDL-C等组成 1 TC与动脉硬化学说 1841年,VOGEL证实动脉粥样斑块中存在胆固醇 1907年前苏联的病理学家首次提出:胆固醇与AS直接相关 1913年Antischkow,Chalatow首次证实给兔喂胆固醇,可在短时间内产生AS 2 影响因素: TC来源于膳食和自身合成 (1) 摄入:饱和脂肪酸 (2)自身代谢:代谢相关酶 (3) 年龄性别遗传体力活动 LDL-C是富含胆固醇的脂蛋白,血浆中65%的胆固醇在 LDL内,他决定TC的浓度,与TC一致 2 LDL-C增高是A 硬化发生和发展的重要因素 LDL-C 降低30%-40%,五年观察CHD发生减少30-40%,各国均将LDL-C下降是治疗的首要目标 4 降低LDL-C可阻止粥样斑块进展或消退 二十世纪90年代经过40余年的研究证实降低LDL-C是预防心脑血管疾病的有效措施之一 (二)低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C 降低LDL-C对冠心病 事件和总死亡率的影响 -30 -33 -29 -28 -22 % LDL-C每下降30mg/di 冠心病相对危险下降30% 冠 心 病 相 对 危 险 1.0 1.3 1.7 2.2 2.9 3.7 40 70 100 130 160 190 30mg/dl 30% LDL-C(mg/dl) (三) 高密度脂蛋白胆固醇 HDL-C 1 抗动脉硬化作用 HDL颗粒具有胆固醇逆转作用 HDL能抑制LDL氧化 能刺激内皮细胞合成前列腺素,保护内皮防止血栓。 抑制平滑肌细胞增生 抗炎作用 2 低HDL预示CHD 3 治疗 非药物:体重,增加不饱和脂肪摄入,戒烟 药物: 贝特类,烟酸类 (四)甘 油 三 酯 TG 1 轻度升高150-200mg/dl ,饮食控制. 中度升高200-500 mg/dl 若同时有LDL-C升高,先用他订类药物. 重度升高 ?500mg/dl (13mmol/l)可用贝特类药物. 2 重度高TG? 800mg/dl,出血性胰腺炎,短暂大脑功能紊乱,脾大. 3 TG与CHD 关系 单纯 TG升高不是CHD独立危险因素,只有伴有 HDL低或↑ LDL,才是CHD 危险. TG增高是CHD 危险因素 (五) 脂 蛋 白(a) LPa的核心富含TC ,它是心脑血管病独立危险因素 LPa是血脂与纤溶系统的桥梁 LPa与LDL 进入动脉内膜机制一样
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