药理学 抗心率失常课件.pptVIP

第21章 抗心律失常药 Antiarrhythmic drug 第一节　心肌电生理及心律失常发生机制 心脏传导系统 正常心肌电生理 心肌细胞膜电位变化及形成机制 快反应和慢反应电活动 膜反应性和传导速度 有效不应期 心律失常的形成机制 （3）心肌细胞分类 1 、根据0期除极速度分 快反应细胞：心房肌、心室肌、蒲氏纤维 慢反应细胞：窦房结、房室结、结区细胞 2、根据4期自动除极特征分 非自律细胞：心房肌、心室肌、结区细胞 自律细胞：蒲氏纤维、窦房结、房室结 正常心肌电生理 心肌细胞膜电位变化及形成机制 快反应和慢反应电活动 快反应：膜电位大，除极速率快，传导速度快，如心工作肌和传导系统细胞，除极由Na+内流所促成。 慢反应：膜电位小，除极慢，传导也慢，如窦房结，房室结细胞，除极由Ca2+内流所促成。 　心律失常发生机制 心律失常（ cardiac arrhythmias）：心动频率和节律异常 分类：（按速度） 缓慢型心律失常 快速型心律失常 心律失常 　窦性心律失常 　 异位心律 折返激动 定义：一个冲动经环形通路返回至起源部位，并再次激动传播的现象。 类型： 解剖性环行通路 功能性环行通路 第二节　抗心律失常药的基本电生理作用及药物分类  降低自律性 减少后除极和触发活动 改变传导性，取消折返 延长不应期 取消折返 抗心律失常药分类： I类：钠通道拮抗剂： IA: 中度抑Na+内制流，抑制K +外流 (奎尼丁) IB: 轻度抑制Na +内流，促进K +外流(利多卡因， 苯妥因钠) IC: 重度抑制Na +内流，复极过程影响小(普罗帕酮) Ⅱ类：β受体阻断药 ： 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流 (普奈洛尔,美托洛尔) Ⅲ类：延长动作电位时程药：抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+内流 (胺碘酮，索他洛尔) Ⅳ类：钙拮抗剂： 抑制Ca2+内流 (维拉帕米) 其它类：腺苷受体激活剂(腺苷) IA类 —奎尼丁(quinidine) 药理作用及临床应用： 抑制Na+内流，亦减少K +外流。 奎尼丁不良反应 药理作用引起的 心律失常：传导阻滞→心动过缓或室性早博；复极过长→EAD→多形性(尖端扭转型)室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 血压下降 药物本身引起的 金鸡钠反应 过敏反应 IB类—利多卡因(Lidocaine) 药理作用： 抑制Na+内流，促进K+外流 利多卡因临床应用 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室性早搏，室性心动过速，心室纤颤。 是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。 不良反应 多与剂量过大有关 中枢神经系统 心血管系统 苯妥英钠(phenytoin sodium) 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多 II类—普奈洛尔(propranolol) 普奈洛尔禁忌症 房室传导阻滞 病窦综合症 支气管哮喘 慢性肺病 严重心衰 III类—胺碘酮(Amiodarone) 药理作用及临床应用：抑抑制K + 外流、 Na + 、Ca 2+内流 胺碘酮 不良反应 胃肠道反应 心血管系统 甲状腺功能失常 角膜微沉积物 其他：皮肤光敏，周围神经症状，肺炎，肺泡纤维化 索他洛尔(Sotalol) 药理作用及临床应用： 选择性抑制K + 外流，通过?-R ( -)抑制Ca+、Na +内流 Ⅳ类—钙拮抗药 药理作用及临床应用： 抑制Ca+内流 钙拮抗药抗心律失常注意事项 一般不用于室性心律失常 对预激旁路无明显抑制作用,反而增加心室率 一般不与β受体阻断药合用,尤其是维拉帕米 禁用于窦房结功能不全及高度房室传导阻滞 特别适用于伴高血压和/或冠心病患者 其它类—腺苷(Adenosine) 小结： 心律失常发生的电生理机理 抗心律失常药的基本电生理作用 抗心律失常药分类 常用抗心律失常药（奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普奈洛尔、维拉帕米、腺苷 ） 抗心律失常药致心律失常作