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转移性低钠血症 主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。 钠泵调节细胞内外离子转运,在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K+-Na+交换和H+-Na+交换的竞争。 血K+浓度降低出现两种变化,一是钠泵活性减弱,总的交换量下降,而被动弥散量必然增加;一是H+-Na+交换相对增强,结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降,细胞内酸中毒和Na+浓度增高 不是补充Na+,而是补充K+,随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强,Na+向细胞外转移,从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。 若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高,伴随细胞内Na+浓度升高,钠泵活性增强,促进K+和H+向细胞内转移,结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。 假性低钠血症 是指血浆中一些固体物质增加,单位血浆中水的含量减少,而Na+仅能溶解于水,结果导致血浆Na+浓度下降,若祛除这些固体物质,则Na+浓度恢复正常。 常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L,或总蛋白量大于100g/L,应考虑假性低钠血症的可能。 该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。 无症状性低钠血症 主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等,也称为消耗性低钠血症。 一般无需处理,随原发病好转而自然改善。 在病理状态改变时也必须适当处理。 慢性心功能不全低钠血症 稀释性低钠血症 稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症 一般采取严格限制钠、水摄入,尤其是钠的摄入 顽固性水肿和顽固性低钠血症 忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是通过抑制CL-和Na+的吸收产生利尿作用,CL-和Na+的真性和假性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿的加重。 利尿的基础上,补充氯化钠,确保血Na+浓度逐渐升高,可使大部分所谓“顽固性心衰”的患者获得很好的改善。 治疗原则:严格控制水的摄入,同时一方面补钠,一方面利尿,使Na+浓度维持在正常低限或接近正常低限的水平。 慢性低钾血症合并低钠血症 实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主,或同时合并钠的缺乏 。 一般情况下,随着氯化钾的补充,血钾水平升高,钠泵活性增强,钠离子由细胞内转入细胞外,血钠浓度可逐渐恢复正常。 在比较严重的低钠血症患者,随着钾离子的适当补充,低钠血症也可有不同程度的改善 为恢复血钠的正常水平,也应适当补充钠离子,但必须避免钠离子过多的摄入或输入,否则会加重低钾血症。 慢性低钾血症合并低钠血症 低钾血症合并轻度低钠血症,只需补充钾即可。 若低钾血症合并中度低钠血症,以补钾为主,少量补钠。 低钾血症合并严重低钠血症,则钠、钾同时补充,以补钾为主 。 单纯低钠血症,而血K+浓度在中等或正常低限水平,则补钠的同时补钾 。 低钠血症同时合并高钾血症,随着Na+的补充会自然纠正高钾血症,而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。 低钠血症的患者患者,只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子 “顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症” 慢性缺钾、缺钠、缺镁、药物导致肾小管功能损害,重吸收能力下降,尿中大量排钾、排钠,故需增加补充量,随着电解质水平的逐渐恢复正常,肾小管功能也会逐渐恢复正常。 应常规检查24小时尿电解质的排除量。 补充经肾小管排出的“隐匿性”的额外丢失量,且补充时间要明显延长。 慢性高碳酸血症型伴低钠血症 慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。 容易发生顽固性低钠血症。 主要原因:①应用利尿剂致Na+排出增加,②摄入减少,③水潴留,④肾小管代偿性排CL-增加,补充氯化钠时,Na+的排除也相应增加,即肾小管保钠作用减弱,⑤与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。 以纠正低钾血症和碱中毒为主。 除补充氯化钠外,适当补充谷氨酸钠。 高钠血症-1 急性高钠性高钠血症 慢性高钠性高钠血症 急性浓缩性高钠血症 慢性浓缩性高钠血症 转移性高钠血症 高钠血症 急性高钠性高钠血症主要是细胞外液钠离子的紊乱,常伴血容量的增多,以利尿为主,并适当补充水分。 浓缩性高钠血症实际是脱水,主要是补充水分。 转移性高钠血症则需要纠正导致高钠血症的原发因素,而不是利尿。 慢性高钠血症患者,因机体有一定程度的适应和代偿,纠正速度不宜过快,否则容易发生脑功能障碍,甚至器质性损伤 顽固性高钠血症 原因 低钠血症伴水肿,机体含钠量高,非尿液失水多且快。 应激状态,又未控制钠的摄入(食物)或输入(生理盐水或5%糖盐水) 颅内高压或损伤 其他内分泌紊乱 治疗 严格限制一切钠的摄入(特别是摄食) 攀利尿剂利尿 ARDS 的诊断 2.临床体征:早期症状和体征分离,肺部体征不明显,或可闻肺泡呼吸音减低和干湿啰音,后期出现肺突变体征。 病情严重者可伴有多脏器功能障碍(衰竭)的体征。 ARDS 的诊断 3.影像资料: A.胸部X线: ?胸部X线
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