新生儿低血糖脑损伤课件.pptVIP

新生儿低血糖脑损伤（hypoglycemic brain damage ，HBD ） 导致脑瘫或神经发育致残的主要脑损伤因素：缺血缺氧、高胆红素血症、低血糖等。 新生儿低血糖虽然是新生儿期最常见的代谢性疾病，但由于临床症状常不典型，多为其他疾病的合并症，常被原发病所掩盖，在临床工作中尚未引起医务人员足够的重视。 目前公认大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重脑损伤，而持续或反复低血糖却有可能导致脑损伤，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等神经系统后遗症。 高危因素： 早产儿、低出生体质量儿、巨大儿、小于胎龄儿、双胎、孕母高危年龄、孕母糖尿病、孕母高血压等。 病理： 大脑皮层的神经细胞软化、肿胀、坏死，脑回萎缩、白质脱髓鞘，一般不伴有出血，常发生于顶枕叶，一般不累及小脑和脑干。 临床表现 可无症状，也可表现为精神萎靡、嗜睡、喂养困难、肌张力低下、抽搐等，无特异性。 严重低血糖新生儿会遗留神经系统后遗症, 包括智力运动发育落后、视听障碍、脑瘫、癫痫等。 后遗症出现与否及严重程度, 取决于新生儿低血糖的程度、持续时间, 以及并存的其他疾病和治疗情况。 影像表现 超声：低血糖性脑损伤急性期B超表现为损伤部位的高回声, 随着病情好转, 高回声会慢慢恢复。严重病例后期可表现为损伤部位的低回声。敏感度不及MRI。 CT：分辨率有限，而且有辐射损伤，不作为新生儿脑损伤的主要检查手段。 MRI：可准确、敏感、无创地反应脑损伤部位、性质、范围及组织学基础，是评价新生儿脑损伤最佳影像学检查方法。 MRI表现特点 双侧顶枕叶皮层可见对称性T1低、T2高信号区； MRI表现特点 双侧顶枕叶皮层可见对称性T1低、T2高信号区； 严重者可见弥漫性皮层受累，甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质（后者可能与低血糖所致昏迷与呼吸衰竭有关，皮层损伤主要与低血糖有关）； MRI表现特点 双侧顶枕叶皮层可见对称性T1低、T2高信号区； 严重者可见弥漫性皮层受累，甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质（后者可能与低血糖所致昏迷与呼吸衰竭有关，皮层损伤主要与低血糖有关）。 HBD早期时DWI表现为明显高信号，ADC图为低信号（此时T1、T2钧改变不明显）,提示细胞性脑水肿是早期低血糖脑损伤时重要改变。晚期DWI呈低信号，ADC图为高信号提示局部脑软化。 顶枕叶皮层易损的机制可能与以下因素有关: 枕叶的视觉皮层的4层明显增厚, 有较多的神经元和突触, 并且轴突和突触形成增加。 新生儿大脑的发育有先后顺序, 其中控制视觉和运动的顶枕叶最先发育, 负责抽象思维的区域远远落后。 诊断要点 有HBD高危因素； 双侧顶枕叶，主要累及脑皮质，呈对称性发生（有一定特征性）； 早期DWI有诊断意义，呈高信号，慢性期主要表现为脑皮质萎缩，脑软化。 鉴别诊断 缺血缺氧性脑损伤： 常有围生期窒息史； 好发部位： 足月儿：大脑矢状旁区脑组织； 早产儿：脑室周围白质区。 常伴有脑出血，可累及小脑和脑干。 早产儿缺血缺 氧性脑损伤 足月儿缺血 缺氧性脑病 谢 谢！ 目前公认大部分健康新生儿早期出现暂时 性低血糖一般不会引起严重脑损伤，而持续或反复低血糖却有可能导致脑损伤， 遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等神经系统后遗症。但是迄今为止国 内外对于发生新生儿低血糖相关因素以及低血糖脑损伤后的神经发育情况的研究 资料仍较缺乏。 .医学. 目前公认大部分健康新生儿早期出现暂时 性低血糖一般不会引起严重脑损伤，而持续或反复低血糖却有可能导致脑损伤， 遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等神经系统后遗症。但是迄今为止国 内外对于发生新生儿低血糖相关因素以及低血糖脑损伤后的神经发育情况的研究 资料仍较缺乏。