冠状动脉痉挛课件篇.pptxVIP

冠状动脉痉挛 冠状动脉痉挛（CSA）定义由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性的痉挛收缩，造成冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流支配的心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状。流行病学流行病学调查中发现日本心绞痛患者中40%属于CSA，发生率明显高于欧美患者，提示CSA存在显著地域民族差异。CSA是东方无器质性心脏病人心跳骤停的最常见原因冠脉痉挛无处不在急性冠脉综合症：1）德国CASPER研究发现28%的急性非ST段抬高ACS患者冠脉无明显病变，乙酰胆碱激发试验49%存在冠脉痉挛。2）一项台湾研究发现，在冠脉无明显狭窄，cTNI阳性的ACS患者中麦角新碱激发试验阳性比例78%。冠脉痉挛无处不在稳定型心绞痛：欧洲前瞻性ACOVA研究（非阻塞性稳定性心绞痛患者冠状动脉舒缩异常研究）入选304例患者，诊断性CAG检查，发现47%的患者冠脉正常或轻微病变。乙酰胆碱激发试验62%患者诱发冠脉痉挛，45%患者出现心外膜血管痉挛(狭窄75%，心绞痛)。55%出现微血管痉挛（有缺血症状及心电图改变）提示冠脉舒缩异常参与心绞痛发生冠脉痉挛无处不在冠脉介入手术:冠脉介入手术治疗可诱发冠脉痉挛，发生率1~5%.严重持续的冠脉痉挛可导致冠脉急性闭塞，引起急性心梗，恶性心律失常，猝死。围手术期：麻醉，手术相关躯体创伤及心理刺激引起机体强烈应激反应，引起冠脉痉挛及心肌损伤无症状冠脉痉挛动态心电图及影像学检查可发现无症状性冠脉痉挛，如CTA发现冠脉严重狭窄，CAG证实管腔通畅，可能为冠脉痉挛。冠脉痉挛无处不在不明原因晕厥：变异型心绞痛可导致晕厥，引起房室传导阻滞，室速，室颤。心脏骤停：国外报道12心跳骤停存活无器质性心脏病患者，行乙酰胆碱激发试验及电生理诱发室颤检查，结果表明12例患者两项检查至少一项阳性，10例诱发冠脉痉挛，提示冠脉痉挛在心跳骤停中起重要致病作用。冠状动脉痉挛的临床诊断困难认识不足传统的临床诊断方法困难有创有一定危险性技术要求高费用高急切需要非创伤性诊断方法冠状动脉痉挛的发生机制血管内皮细胞结构和功能紊乱 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高炎症因子(IL-6)介导的收缩高反应性植物神经功能失衡交感神经兴奋性?、迷走神经兴奋性?冠状动脉痉挛的相关危险因素动脉硬化高血压糖尿病血脂代谢紊乱吸烟超重或肥胖冠状动脉痉挛吸烟：OR4.2血脂代谢紊乱：OR2.3肌桥内在遗传因素糖尿病高血压消化系统疾病饮酒缺镁？明确的可能的冠状动脉痉挛的临床类型典型冠状动脉痉挛（变异型心绞痛）静息状态下发作的心绞痛伴短暂性ST段抬高非典型冠状动脉痉挛静息状态下发作的胸痛或胸闷不伴ST段抬高典型冠状动脉痉挛静息性胸痛或胸闷，程度多较剧烈，可呈典型心绞痛样发作，伴濒死感及出汗，若痉挛不能及时解除可进展为急性心肌梗死发作时ECG：ST段抬高运动耐力良好，心电图运动试验阴性或恢复期阳性ECT负荷试验：反向再分布CAG多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑IVUS：局限性、偏心性纤维斑块乙酰胆碱或麦角碱激发试验：节段性冠状动脉痉挛 ECT反向再分布ECT反向再分布乙酰胆碱激发试验诱发节段性冠状动脉痉挛非典型冠状动脉痉挛常于后半夜或过劳之后发作胸痛或胸闷，呈胸部闷胀不适、呼吸不畅、压迫感，常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可缓解，硝酸甘油有效发作时ECG：T波改变、ST段压低或无缺血性改变运动心电图：多为阴性ECT负荷试验：反向再分布CAG：多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢IVUS：弥漫性、向心性纤维斑块Ach或麦角碱激发试验：可诱发弥漫性或多支血管痉挛 乙酰胆碱激发试验诱发弥漫性冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛的诊断典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者Ach或麦角碱激发试验非创伤性诊断标准CSA发作时心电图特点严重痉挛导致冠脉完全或几乎完全闭塞者ECG表现为相邻2个或者2个以上导联ST段抬高≧0.1mV，对应导联ST段下移。痉挛不重，有侧支循环或仅有小血管闭塞时仅引起心内膜下缺血者ECG表现为ST段下移≧0.1mV或者新出现U波倒置。冠状动脉痉挛激发试验乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准：符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄；冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解。 冠状动脉痉挛激发试验麦角碱激发试验诊断标准注射麦角碱后冠状动脉狭窄达到99%以上CSA诊断含服硝酸甘油能迅速缓解的心绞痛伴有下列一项特点可诊断：1 ) 休息时出现心绞痛，尤其规律发生与午夜至清晨期间。2 ) 运动耐