心功能不全课件篇.pptxVIP

心功能不全病理生理;心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。 ;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;一、病因;（二）心脏负荷过度;;二、诱因;（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 ;（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。;(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭; 心功能不全时机体的代偿;压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑ ;;心脏扩张;（二） 结构代偿;作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。 ;二、心外代偿;（二）血流重分布（Redistribution of blood）  肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝;三、神经-体液的代偿 ; 心力衰竭的发病机制;21;收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低 ;调节蛋白 原肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联;Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运;心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性 ;一、心肌收缩性减弱;（二）心肌能量代谢紊乱;能量存储障碍 ATP?CP cpk 心肌改建 ：cpk（mm）↓ cpk（mb）↑ CPK活性降低;;（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍;;1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ;肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储??。 心肌收缩力减弱;2. 胞外Ca2+内流障碍;◆心衰时Ca2+内流受阻原因 心肌内去甲肾上腺素减少 β1-肾上腺素能受体下调 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 酸中毒降低β1受体对去甲肾上腺素的敏感性 ;3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大;37;三、心肌舒张功能障碍 ;Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 ;心室舒张势能减少;;42;四、心脏各部舒缩活动的不协调性 ;第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础;;(一)呼吸困难;劳力性呼吸困难发生的机制 ;端坐呼吸发生的机制 ;夜间阵发性呼吸困难发生的机制 ;（二）肺水肿;二、体循环淤血;三、心输出量不足;（二）主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克;一、积极防治原发病，消除病因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷 四、控制水肿;;