血液系统课件篇.pptVIP

第三十六章 弥散性血管内凝血 * 一.概述 弥散性血管内凝血(DIC) 病理状态和并发症，获得性出血性综合征 特点：微循环中发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，又继发纤维蛋白溶解亢进，出现微循环障碍、血栓、溶血和出血 二.病因和发病机制 （一）病因 继发于多种严重疾病，以感染性疾病，特别是败血症最多见，以及恶性肿瘤、病理产科、手术及严重创伤等。 （二）发病机制 1.血管内皮损伤，激活内源性凝血系统 抑制血小板活化和聚集 VEC生成和释放PGI2、NO 组织因子表达 启动外源性凝血系统 VEC受损 FⅫ与胶原接触 启动内源性凝血系统 血小板与内皮接触 血小板聚集释放 血小板聚集释放 细菌、内毒素、缺血缺氧、 酸中毒 结果：凝血系统过度激活； VEC产生PGI2 、 NO减少使血管舒张反应减弱；VEC产生ET-1增多使血管收缩反应增强。 （二）发病机制 3.红细胞或血小板大量破坏 病因：异型输血、溶血性贫血 结果：红细胞破坏，释放磷脂和ADP 释放ADP（血小板激活剂）→促进血小板粘附聚集 RBC膜磷脂→局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促发凝血反应 红细胞破坏 （二）发病机制 4.促凝物质进入血循环 凝血酶 凝血酶原 锯鳞蝰蛇毒 Ⅹ 促凝成分A 促凝成分B 斑蝰 蛇毒 Ⅴa 急性 坏死性胰腺炎 胰蛋白酶 DIC Ⅹa 纤维蛋白溶解亢进 三.临床表现 分型 急性型：急、出血、休克 亚急性型：栓塞症状显著 慢性型：高凝血期明显 ③不能用原发病解释的多部位出血； ④严重者可有颅内出血，常为致死原因。 ⑤采用抗凝或补充凝血因子、血小板等效果较好。 机制： 凝血物质消耗 继发性纤溶亢进 FDP的形成：FDP具有强烈的抗凝作用，可加强抗凝过程引起出血。大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集。 血管壁损伤 2. 微血管栓塞：是DIC最早期的表现之一 肺栓塞：胸痛、呼吸困难、紫绀 脑栓塞：头痛、抽搐、昏迷 肾微血管栓塞：腰痛、血尿 皮肤栓塞：干性坏死 3. 微循环障碍 低血压或休克多见于急性型患者 4.微血管性溶血 DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。 4.微血管性溶血 RBC 纤维蛋白丝在微血管结网 红细胞碎片 不明原因的进行性贫血 与出血程度不成比例 贫血 四.实验室检查 （一）消耗性凝血障碍检查：血小板计数减少、凝血酶原时间(PT)延长、活化部分凝血活酶时间(APTT)延长；纤维蛋白原减少。、 （二）纤溶亢进检查：凝血酶时间延长、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)增高、血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)阳性。D-二聚体增高，是目前最有价值的指标之一。 （三）红细胞形态检查：周围血片中可发现畸形红细胞，如呈盔形、多角形、三角形和碎片等改变。 五.诊断 (一)存在易引起DIC的基础疾病。 (二)有下列二项以上临床表现：①严重或多发出血倾向；②不能用原发病解释的休克；③广泛皮肤黏膜栓塞、坏死，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；④抗凝治疗有效。 五.诊断 (三)实验室检查符合下列条件，有三项以上异常：①血小板减少；②纤维蛋白原低于1.50g／L；③3P或D-二聚体阳性；④PT延长；⑤AT-Ⅲ活性下降；⑥纤溶酶原含量及活性降低。⑦血浆因子Ⅷ：C活性＜50%(肝病必备)。 需排除重症肝病并发凝血功能障碍 及原发性纤维蛋白溶解症 六.治疗 （一）治疗原发病，消除诱因。 （二）抗凝治疗：肝素治疗 （三）其他治疗 1.抗血小板聚集药物：双密达莫、阿司匹林 2.抗纤溶药物：6-氨基己酸。 3.血小板和凝血因子补充：输注新鲜全血、血浆、血小板悬液等。 .医学. .健康.