造影剂肾病1课件.pptVIP

老年造影剂肾病（CIN） 病 例 病 例 老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院 B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄 冠脉造影检查提示三支血管病变 植入2枚支架 病 例 病 例 支架术后，患者血肌酐持续上升术后 7天－221μmol/L术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L患者再发胸痛，神志淡漠给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L行腹透治疗，效果不好，持续无尿。 1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。  造影剂肾病（contrast-induced nephropathy,CIN） 造影剂肾病（CIN） 指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。 造影剂肾病 造影剂肾病“三高一低”: 高发病率、高消费、高死亡率，低认知。 CIN在药物性急性肾衰竭中CIN高居第二位。 老年人是发生的高危险人群，是院内急性肾衰竭的第三大病因。 发病机理 1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤 发病机理 肾脏血流动力学改变 造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。 肾小管的毒性损伤 对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤。 发病机理 肾小管阻塞 造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。 氧自由基损伤 可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。 预 防 重在预防 迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。 危险评估，核查使用造影剂的适应症 对造影剂肾病进行危险分层 危险因素Mehran Risk Score（MRS） 造影剂的选择 预 防 避免肾毒性药物 氨基糖苷类 二性霉素B 免疫抑制剂 双胍类降糖药 ACEI/ARB 二甲双胍 二甲双胍 在体内主要以原形由肾脏排泄，当发生CIN时二甲双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影响肾功能，造成恶性循环—致死率极高 为此国际上CIN防治指南强调造影前后48 h停用二甲双胍。 ACEI-血管紧张素转换酶抑制药 高血压（冠心病 心衰） 首选ACEI 药理作用： 1、降压作用强且迅速 2、延缓心室重构 3、降低尿蛋白，改善肾功能 不良反应：咳嗽（不耐受） 造影时 药物排泄减慢 药物蓄积 血压过度下降及急性肾衰 治 疗 水化治疗 水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险。 大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好。 水化治疗 水化治疗 方法 目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml。 应个体化调整，尤其对于心肾功能不全的患者更需注意补液量和尿量，以免加重心肾功能恶化。 治 疗 N-乙酰半胱氨酸——抗氧化剂 作用：①NAC的直接抗氧化作用. ②NAC可促进谷胱甘肽合成. ③NAC可引起血管舒张作用. 减轻氧化应激反应，清除自由基，中和肾血管收缩带来的危害。文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸氢钠能够有效减少CIN的发生。 血液净化 预防性透析： 透析可有效清除造影剂，但研究显示透析并未减少造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重，并不推荐透析治疗。 小结 预防造影剂肾病的 “八字方针” 1.分层:发现高危患者并采取积极预防措施的前提。 2.水化:最有效的措施，也是唯一被证实有效的药物。 3.限选:限制造影剂用量以及造影剂的选择。 4.避免:术前避免使用肾毒性药物，特别注意二甲双 胍，ACEI/ARB 使用 造影剂限量公式： 5ml×kg/血清肌酐（mg/dl） （不超过300ml） 高危患者造影，造影剂剂量小于30ml比较安全。 病 例 造影剂肾病 CIN总的发病率为3% ，但合并多种危险因素时， 发病率可达50%以上。 虽然CIN的发生率相对较低，但其后果较