一氧化碳中毒的诊断和治疗p60.pptVIP

5 正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失,猿手 6 尺神经损坏 手尺侧皮肤感觉丧失,呈爪形手 7 胫神经损坏 足底皮肤感觉障碍，足及足趾不 能跖屈内翻 8 腓神经损坏 小腿前外侧、足背部皮肤感觉丧失,足不 能 背屈,行路似鸡步或称跨跃步态。 并发症 挤压综合征 ▼ 中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久，造成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死，坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。 ▼肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或消失。肌红蛋白尿（酱油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、K+进行性增高。 急性筋膜间室综合征 ▼因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受压而缺血所产生的综合征。 ▼痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发红或暗紫色，桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。 脑出血 脑梗塞 癫痫 迟发脑病 辅助检查 1 血碳氧血红蛋白测定：定性、定量 2?血尿常规检查 红细胞、血红蛋白增多、白细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。 3 动脉血血气分析动脉血氧分压 (PaO2) 降低，酸碱失衡 : 呼吸性碱中毒 、代谢性酸中毒 4 血清酶检测 ? AST、GOT、ALT、GPT、CPK、LDH MBD 5 血电解质、肝肾功能 6 心电图检查 轻、中型:心电图正常。 重症 :窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐 7 多普勒超声心动图检 心肌的收缩功能受损, 舒张功能正常 8 脑电图检查 轻度 ： 正常脑电图或广泛轻度异常(慢波略多)， 中、重度：广泛中度或重度异常(慢波弥漫性增多)，有时以局部(额叶多见)慢波增多为主。 颅脑CT检查 ▼轻、中度可无异常改变 ▼重度脑水肿脑，白质神经纤维脱髓鞘改变,约60%～80%表现大脑白质密度减低。 ▼100例CO中毒颅脑CT异常56%，出现迟发脑病的32例，CT异常87.5%；非迟发脑病者68例，CT异常者占4l.2%。 一氧化碳中毒急性期 一氧化塘中毒第二天 中毒后第二日 头CT 表现大脑白质弥漫性减低和沟回变浅 头颅核磁 双侧大脑半球白质T1等号，T2稍长信号, DWI及FLAIR为稍高信号。晚期会出现脑萎缩和双侧苍白球软化灶。 中毒后第二日头MRI 表现双卵园中心侧脑室旁基底节大脑脚可见对称性片状异常信号 诊断标准 (1)有CO的接触 (2)典型的临床表现 (3)集体发病 (4)HbCO 阳性 (5)辅助条件：血清酶增高、低氧血症、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑CT白质密度降低 常规治疗 现场处置 开门窗通风、换气,断绝煤气来源。迅速将病人置空气清新地方 。 急诊治疗 1 加速CO排除、改善机体缺氧 立即吸氧 2 降低颅内压力 20%甘露醇250ml静注， 肺水肿时慎应用，可用速尿 20-40mg静脉小壶。 3肾上腺皮质激素 氟美松10～40mg静脉小壶。 （1）改善毛细血管通透性、抑制血小板、PMN粘附及浸润 （2）可以减轻组织水肿、降低颅内压力 （3）抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温。 4 扩充血容量 低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液 。 预防及控制感染 肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量 广谱抗生素，作细菌培养，药物敏感试验，调整抗生素种类。 促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张血管药物 醒脑静、川穹嗪等 并发症的治疗 脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征。 其他 加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高烧可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐水灌肠等方法降温 。 高压氧治疗 治疗机理 1 加速碳氧血红蛋白解离，促进CO排除。动脉血氧分压越高 2 加速恢复细胞色素a、a3，的活性 3改善机体缺氧 4改善组织代谢性酸中毒 5收缩全身血管。 6迅速控制肺水肿 7增加抗生素的抗菌能力。 高压氧治疗原则与方法 治疗压力与吸氧时间 1 0.3MPa压力下吸氧不应超过40分钟0.2MPa压力下吸氧不应超过80分钟。 2 首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿末完全纠正，可于l2小时后再行高压氧治疗一次，常规压力(0.2～0.25MPa)。病情稳定后应立即改为每日一次 ，常规压力、 0.2-0.25ATA，较长的疗程 ，一般不主张一天多次治疗。 高压氧治疗的适应证 1 轻度中毒、40岁以下，常压吸氧或呼吸新鲜空气、对症可不高压氧治疗 2 中重度病人，无禁忌证者 年龄超过40～45岁、昏迷超过4小时应连续进行高压氧治疗30