腰椎间隙感染的诊断和处理p36.pptVIP

抗生素 原则：先大剂量广谱、敏感抗生素4 w, 症状缓解后改口服4w, 未痊愈继续应用4- 8 w。 头孢菌素类和左氧氟沙星类合用 Boscardins等认为头孢唑啉可渗透进椎间盘，并在用药后15～80 min达到足够的浓度 男，58岁，腰痛3月余入院，3月前食物中毒后出现腰痛，呈进行性加重，伴低热盗汗，卧床休息后无缓解 血常规正常，ESR58mm/h，CRP55mg/LPPD弱阳性，结核抗体阴性 6周以后 术后病理提示慢性炎性细胞侵润，予以卧床抗炎等处理后好转，无复发 09-4-1 男，79y，因“前列腺穿刺活检术后发热1月”入住我院感染科，血培养提示大肠埃希杆菌阳性，伴有肺部感染，抗生素治疗后肺部症状好转，但出现腰部剧烈疼痛，病情加剧，保守治疗无效后手术治疗 男，50y，因“腰痛伴右下肢放射痛2月余”入院，糖尿病病史13年，误诊为原发性硬膜外肿瘤，保守治疗无效后手术 一期后路固定植骨+前路病灶清除术 脊柱椎间隙感染多见于椎间盘手术和侵袭性操作后, 而有些椎间隙感染无此类病史, 确切病因尚不十分清楚, 作者暂且称之为不明原因性。由于其感染征象多不典型, 症状、体征及影像学征象缺乏特征性, 加之十分罕见, 临床易误诊、误治。 * 白细胞计数不是一个敏感的指标, 文献报道42.6%- 81.3%的患者发现增高, 相反血沉和C 反应蛋白敏感性更强 * CT示相应椎间隙有低密度软组织向周边膨出。相邻椎体边缘不规则骨质破坏。椎间隙CT值减低。 * 显示相邻椎体表面广泛破坏。软骨板糜烂。T1加权像表现为不均匀的低信号。T2加权像表现均匀高信号。椎间隙的高度塌陷不明显，相邻椎体破坏程度一致 * 显示相邻椎体表面广泛破坏。软骨板糜烂。T1加权像表现为不均匀的低信号。T2加权像表现均匀高信号。椎间隙的高度塌陷不明显，相邻椎体破坏程度一致 * 。图1 椎体终板破坏, 椎间盘密度不均匀, 内有散在骨化影　图2 椎间盘T2加权信号增高　图3 椎间盘T1加权低信号　图4 病变椎体盘见腰大肌脓肿　图5 见椎间盘破裂 * 椎间盘是人体最大的无血组织, 故血源性椎间盘感染理论较难为人所接受。 但从解剖学角度上看,椎间盘的血液供应是由 邻近椎体的血管通过软骨板到达(达不到髓核) 。 椎间盘周围边缘有充分的血液供应, 在纤维环周围有丰富的吻合支。正是这些血供支持、营养椎间盘, 这也正是椎间隙感染的解剖学依据。 影像学提示：椎间盘密度不均、邻近椎体终板不规则破坏, 而椎体内无骨质破坏 发病前或发病时有上呼吸道、泌尿系或其它部位的感染； 血沉、CRP、体温升高 对抗生素治疗反应良好 细菌培养可发现金黄色葡萄球菌, 表皮样葡萄球菌等细菌。亦支持血源性细菌感染的推断 * 　剧烈痉挛性腰痛、腰部活动严重受限、持续性低热、血沉增 快是本病的主要临床表现,MRI 检查对诊断有重要价值,可作早期诊断。腰部剧烈痉挛性疼痛、活动严重受限 （2）持续性低热或高热，血沉＞60 mm/h，C反应蛋白＞40 mg/ L （3）X片(3～5w) 感染间隙变窄。上下椎板边缘模糊、毛糙。骨质疏松。 （4）CT示相应椎间隙有低密度软组织向周边膨出。相邻椎体边缘不规则骨质破坏。椎间隙CT值减低。 （5）MRI早期显示相邻椎体表面广泛破坏。软骨板糜烂。T1加权像表现为不均匀的低信号。T2加权像表现均匀高信号。 * 脊柱结核与本病有类似表现, 需仔细鉴别。相对而言, 脊柱结核起病更为隐匿, 少有高热, 椎体内可有空洞和死骨,椎间隙保留的时间长, 侧弯和驼背畸形明显, 腰大肌脓肿多, 硬膜外脓肿少。 * 但椎间隙感染病例腰痛的特点即进行性加重、剧烈的痉 挛性腰痛、任何触动性动作可激发及C反应蛋白明显增高, 具有鉴别诊断意义。影像学方面, 椎间隙感染病例, X线片 所示受累椎体前部破坏、间隙狭窄和脊柱后凸畸形程度多较 结核为轻, 且脓肿多位于病灶附近, 而不沿肌间隙向远方扩 散, 可能有助于鉴别。 * 反对意见：年老、肥胖及伴糖尿病患者, 不宜采取长期卧床 * 若X线片示椎体已有骨质增生硬化表现者, 可试行保守治疗,本组中未手术1例即属此类, 未见复发。反之, 腰椎间隙感染的诊断一旦确立, 即应争取早期积极手术治疗。因为手术能降低椎间隙内高压状态, 避免病灶扩散及清除分泌物后减轻神经根的化学性刺激, 使病人的疼痛即刻得到缓解。 * 先大剂量静脉应用敏感抗生素4 周, 痊愈( 脓肿 消失、无临床症状、血沉下降一半) 后改口服, 未痊愈 继续应用4- 8 周。抗生素一般选用头孢菌素类和氟 奎诺酮类合用, 如果涂片发现致病菌是金黄色葡萄 球菌, 应先用万古霉素或者他格适, 药物敏感试验结 果出来后再进行调整, 避免因为细菌耐药造成严重 后果。 * 腰椎间隙感染的诊断和处理 临床