Ⅰ型超敏反应课件.pptVIP

Ⅰ型超敏反应;超敏反应：又称变态反应，机体对某种抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损伤为主的特异性免疫应答。 分类：Ⅰ型（速发型） Ⅱ型（细胞毒型/细胞溶解型） Ⅲ型（免疫复合物型/血管炎型） Ⅳ型（迟发型）;I型超敏反应的概念：;I型超敏反应的特点：;参与I型超敏反应的变应原 参与I型超敏反应的抗体 参与I型超敏反应的细胞 I型超敏反应的发生机制;变应原（allergen）：;1．吸入性变应原：;2．食物变应原：;主要参与的抗体——IgE;IgE合成的调节;主要参与的细胞;1．FcεR I ——高亲和力IgE受体 组成：α链（1条）β链（1条）γ链（2条） FcεR I只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，这两种细胞在I型超敏反应中起重要作用。 ;2．FcεR II（CD23）——低亲和力IgE受体。; ;发生机制—致敏阶段;IgE结合FcεR-Ⅰ;发生机制—激发阶段;膜表面Fc ? RⅠ交联;活化前;静息肥大细胞;桥联后细胞膜发生磷脂代谢过程： Ca2+通道开放， ER内Ca2+流入胞浆内。 两个同时发生的过程被启动，即脱颗粒，释放出颗粒中预合成的介质（组胺、激肽酶原、嗜酸性细胞趋化因子）和合成新的介质(前列腺素、白细胞三烯、血小板活化因子)。 ;效应阶段：释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发症状。 （1）趋化剂（炎性细胞浸润）：将嗜酸性粒细胞（主要）、巨噬细胞、中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞活化的部位； （2）炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类胰蛋白酶和激肽原酶，引起血管舒张、血管通透性增高、水肿和组织损伤； （3）致痉剂，白细胞三烯，直接引起支气管平滑肌痉挛。;作用 ①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③黏膜腺体：分泌增加 种类 ①预存介质 ②新成介质;预存介质 ①组胺（即刻相） ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引嗜酸粒 ;新成介质 ①LT（白三烯）—晚期相（延缓相） 强烈而持久收缩支气管平滑肌﹡ ②PGD2（前列腺素D2）：平滑肌收缩 ③PAF（血小板活化因子）：毛细血管扩张 ④细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5 ; 临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病;（一）过敏性休克 1.?药物过敏性休克 药物： 青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 ? 机体 ? 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸 ? 与人体组织蛋白结合 （完全抗原） ? 产生特异性IgE ? 过敏性休克 ;2.血清过敏性休克;过敏性鼻炎，吸入植物花粉致敏引起，因此具有明显季节性和地区性。 临床表现主要在鼻、眼部和呼吸道。鼻粘膜苍白水肿、眼结膜充血等。 ; ???????????????????????????????????????;;Conjunctivitis （结膜炎）;;Asthma（哮喘）; 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙痒。　　进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶心、呕吐等。 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。;(hives)荨麻疹;Ⅰ型超敏反应的防治原则;减敏疗法 对已查明的变应原，采用小剂量、长间隔（1周左右）、逐渐增量、多次皮下注射的方法。 药物治疗抑制生物活性介质释放 拮抗生物活性介质 改善效应器官反应性 免疫抑制剂