No.9 2014.4.18 第十一章 MODS课件.pptVIP

* 病理生理 肺容积减少 肺顺应性下降 V/Q失调 广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加 II型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失 肺水肿 肺泡萎陷 呼吸窘迫 低氧血症 透明膜形成，氧弥散障碍 通气／血流比例失调 肺不张　　肺内分流 肺顺应性　 功能残气量 病理生理 病理改变 两侧肺膨隆,肺实变,触之较韧，显灰红或灰黑色，肺体积增大，重量增加，肺切面显灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。 * 光镜（×200） ALI肺超微结构（4×1000） 肺超微结构（12×1000） * 临床表现 起病急 呼吸频数、窘迫 明显发绀 症状进行性加重 X线：斑片状阴影，滞后于临床 临床表现 Ⅰ期 呼吸加快，30次/分，窘迫感 吸氧不能缓解 理学检查（-）：胸X线片、听诊无异常 Ⅱ期 进行性呼吸困难，发绀明显 胸X线片示两肺有弥漫性小斑点片状浸润，两肺听诊有散在干湿 罗音 中度低氧血征合并呼吸性碱中毒。因脑缺氧而引起烦燥、谵妄 Ⅲ期 呼吸极度困难，因脑缺氧而引起脑功能障碍、表现为意识障碍昏迷 胸X线片示两肺有小片状阴影，两肺听诊啰音明显增多 重度低氧血征合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒 Wbc↑、心律失常→死亡 * * 诊断 急性起病 PaO2/FiO2≤200mmHg PaO2/FiO2≤300mmHg：ALI 胸片显示：双肺斑片状阴影 PAWP ≤18mmHg ARDS胸片 * * 治疗 原发病的治疗 循环支持治疗 呼吸支持治疗 肺血管扩张剂使用 体位治疗 营养支持 激素治疗 * ARDS机械通气治疗 传统通气方式 小潮气量与容许性高碳酸血症 PEEP通气 肺复张和肺开放通气－SI 液体通气 体位通气 其他通气 PEEP的作用 防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤 * 内容概述 MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭 应激性溃疡（stress ulcer) 发病基础 中重度烧伤 颅脑病变 严重损伤、大手术 重度休克、严重感染 机制及临床表现 发病机制 胃粘膜缺血和胃酸存在 临床表现 无明显胃肠道症状，重症出现呕血或柏油样大便 * 治 疗 非手术治疗 冷冻盐水洗胃 内镜下电凝或激光止血 选择性腹腔动脉插管 生长抑素 雷尼替丁或奥美拉唑 * * 内容概述 MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭(acute hepatic failure,AHF) 发病基础 病毒性肝炎 化学物中毒 外科疾病 其他 临床表现和诊断 早期症状 意识障碍 肝臭 其他器官系统功能障碍 实验室检查 治 疗 一般治疗 肝性脑病治疗 肝移植 肝功能的直接支持 * 今日内容概述 MODS的命名及概念 MODS病因 发病机制 临床表现及诊断标准 预防和治疗 急性肾功能衰竭 急性呼吸窘迫综合征 应激性溃疡 急性肝功能衰竭 THANK YOU ! * * * 1997年ACCP/SCCM诊断标准 循环系统 收缩压低于12.0kPa (90mmHg)，并持续1h以上，或需要药物维持才能使循环稳定 呼吸系统 急性起病，氧合指数(PaO2/FiO2)≤26.2kPa (200 mmHg)(无论有否应用PEEP)，X线正位胸片见双侧肺浸润，肺动脉嵌顿压≤2.4kPa(18mmHg)或无左房压力升高的证据 肾 脏 血肌酐177?mol/L (2mg/dl)伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗 肝 脏 血胆红素34?mol/L (2mg/dl)，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或出现肝昏迷 胃 肠 上消化道出血，24h出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔 血 液 血小板50×109/L或降低25%，或出现弥散性血管内凝血 代 谢 不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现 中枢神经系统 格拉斯哥昏迷评分7分 * MODS的诊断 诊断注意事项 熟悉MODS的高危因素，对严重创伤和感染要提高警惕，及时诊断 只有确认是在全身炎症反应过程中出现的或加重的器官功能障碍才可诊断为MODS 发现某一器官功能障碍的表现以后，必须有目的地检查和监测其他脏器的功能，以便及时发现相继出现的其他脏器功能