高血压相关治疗原则 .ppt

Page ? * 基于血管机制的治疗 高血压的发病机制及治疗药物 1.钙通道阻滞药 硝苯地平、尼群地平 血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙离子，如果抑制了钙离子的跨膜运转可使细胞内钙离子浓度下降 通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌 ，进而降低血压 Page ? * 基于血管机制的治疗 高血压的发病机制及治疗药物 1.钙通道阻滞药 硝苯地平、尼群地平 硝苯地平作用于细胞膜L型钙通道，通过抑制钙离子从细胞外进入细胞内，血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内，使钙离子浓度降低，小动脉扩张，总外周阻力下降而降低血压 Page ? * 基于血管机制的治疗 高血压的发病机制及治疗药物 2.血管平滑肌扩张药 硝普钠 硝普钠可以直接松弛小动脉和静脉平滑肌细胞，属于硝基扩张药，在血管平滑肌细胞内代谢产生NO，血管内皮细胞产生EDRF，它们同属内源性血管活性物质 Page ? * 五、血管重建 高血压的发病机制 血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础 血管壁具有感受和整合急慢性刺激并做出反应的能力，其结构处于持续的变化状态 Page ? * 五、血管重建 高血压的发病机制 血压因素、血管活性物质和生长因子以及遗传因素共同参与了高血压血管重建过程 高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁/腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常 Page ? * 五、血管重建 高血压的发病机制 血管壁增厚的原因一是内膜下间隙与中层的细胞总体积以及细胞外基质的增加 二是血管总体积不变但组成成分重新排布导致血管内外径缩小 Page ? * 六、内皮细胞功能受损 高血压的发病机制 血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体内最大的脏器之一 内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用 Page ? * 六、内皮细胞功能受损 高血压的发病机制 血压升高使血管壁剪切力和应力增加，去甲肾上腺素和AT-Ⅱ等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能 内皮受损后细胞变性、增大，内皮细胞的间隙开放使血管通透性增加，血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁 Page ? * 六、内皮细胞功能受损 高血压的发病机制 NO与前列环素（PGI2）释放减少，而具有强力缩血管作用的内皮素和血栓素（TXA2）释放增加，导致血管舒张减弱和收缩增强 白细胞粘附在血管壁后使血流从层流变为涡流 Page ? * 六、内皮细胞功能受损 高血压的发病机制 粘附分子的表达增多造成白细胞、血小板在血管壁粘附、聚集和释放，单核细胞穿入内皮下层 白细胞的激活则可释放多种细胞因子如氧自由基、白介素、TNF-a（肿瘤坏死因子）等 Page ? * 七、胰岛素抵抗 高血压的发病机制 高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。 胰岛素抵抗指的是机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和（或）反应性降低的一种病理生理反应 Page ? * 七、胰岛素抵抗 高血压的发病机制 结果是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面的作用明显受损一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平，导致代偿性胰岛素分泌增加，发生继发性高胰岛素血症（高胰岛素原或其分子片段血症），可使电解质代谢发生障碍，通过Na+-K+交换和Na+-K+ATP酶激活，细胞内钠增加，并可使APⅡ刺激醛固酮产生和作用加强，导致钠滞留 Page ? * 七、胰岛素抵抗 高血压的发病机制 使血管对体内升压物质反应增强，血中儿茶酚胺水平增加，血管张力增高。高胰岛素血症可影响跨膜阳离子转运，使细胞内钙升高，加强缩血管作用，并增加内皮素释放，减少扩血管的前列腺素合成，从而影响血管舒张功能 Page ? * 八、血清C反应蛋白 高血压的发病机制 高浓度CRP可上调血管紧张素受体的表达，增强血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的生成，激活血管平滑肌释放炎症因子，使血管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱，一氧化氮生成减少，导致血管阻力增加，血管收缩，从而使血压升高 Page ? * 九、血清中性激素水平 高血压的发病机制 男性高血压病的发病原因是由于雌激素水平降低，不能足够拮抗孕激素的不良影响，导致血管舒缩功能障碍，血压增高 在绝经后的女性患者孕激素致高血压病的作用在体内占优势 Page ? * 十、高同型半胱氨酸血症 高血压的发病机制 高Hcy血症时，Hcy不仅可通过氧自由基、超氧化物或H2O2增加NO降解，而且抑制NOS的活性，直接致NO生成减少，引起内皮依赖性血管舒张功能失调，扩血管物质减少，使外周血管阻力增加 Page ? * 十、高同型半胱氨酸血症 高血压的发病机制 血管平滑肌细胞增殖一方面使血管内皮胶原积蓄增加 另一方面使正常血管的微纤维缺失或聚集紊乱，血管壁增厚，血管结构破坏