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药理42598
一、简述新斯的明的临床应用:
1、治疗重症肌无力2、治疗手术后腹气胀和尿潴留3治疗阵发性室上性心动过速4、治疗青光眼5、解救非去极化型肌松药筒箭毒碱过量中毒6、缓解链霉素所引起的神经肌肉阻滞作用7、解救阿托品中毒。
二、简述毛果芸香碱对眼睛的作用:
1、激动瞳孔括约肌M受体,使瞳孔缩小2、由于缩瞳,使虹膜根部变薄,前房角间隙增大,房水回流通畅,而降低眼内压3、激动睫状肌的M受体,使睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,视近物清楚,视远物模糊不清,导致调节痉挛。
三、试述β受体阻断药的不良反应和禁忌症:
(1)一般不良反应:恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状,偶有过敏皮疹和血小板减少。(2)应用不当出现的毒副作用:1、诱发和加重支气管哮喘:特别是以普萘洛尔为代表的非选择性无内在拟交感活性的β受体阻断药。2、抑制心脏功能,可使心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞患者病情加重,甚至引起重度心功能不全、肺水肿、房室传导完全阻滞或停搏。3、外周血管收缩和痉挛可引起间歇跛行或雷诺氏症甚至产生脚趾溃烂和坏死。4、反跳现象,突然停药可使原有病症加重。5、其他,偶见眼—皮肤粘膜综合症以及疲乏、失眠和抑郁。另外尚可加强胰岛素的降血糖作用,并可掩盖胰岛素低血糖反应给糖尿病患者造成不良后果。禁忌症:严重新功能不全,窦性心动过缓,重度房室传导阻滞和支气管哮喘。
四、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用:
药理作用:1抗精神病作用,能迅速控制兴奋躁动,用药后病人理智恢复。情绪恢复,生活自理。2、镇吐作用,能有效抑制多种疾病及药物所引起的呕吐,小剂量对延脑极后区CTZ的DA受体有抑制作用,大剂量时直接抑制呕吐中枢,但对前庭刺激所引起的呕吐无效。3、对体温调节中枢的影响,在低温环境中应用氯丙嗪可使体温显著降低,而在高温环境中则可使提问提高。4、加强中枢抑制药的作用。5、对自主神经系统的影响,氯丙嗪阻断α受体及M胆碱受体。6对内分泌的影响,氯丙嗪能抑制催乳素抑制因子,使催乳素分泌增加,抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟,抑制促皮质激素及垂体生长激素的分泌。临床应用:1、主要用于治疗各种精神分裂症,也可用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。2、各种疾病如尿毒症、癌症、妊娠中毒、放射病以及其他药物所致的呕吐,用于顽固性呃逆。3、配合物理降温用于低温麻醉。4、与哌替啶、异丙嗪等配伍成“冬眠”合剂,用于人工冬眠疗法。
五、试述氯丙嗪引起锥体外系反应的表现、机制及治疗措施:
(1)急性运动障碍:表现为帕金森氏综合症,急性肌张力障碍,静坐不能。1、发生机制:大量长期应用氯丙嗪阻断黑质纹状体通路的DA受体,使DA能神经功能降低,胆碱能神经功能相对增强所至。2、治疗措施:用抗胆碱药物,如安坦、氢溴酸东莨菪碱等。(2)迟发型运动障碍:表现为口-舌-颊三联症及四肢舞蹈样动作。1、发生机制:由于D2受体长期被氯丙嗪阻断,受体向上调节,数量增加,引起多巴胺功能增强。2聊聊措施:可用抗多巴胺药硫必利及非典型抗精神病药氯氮平。
六、试述强心苷的心脏毒性及治疗措施:
1 心脏毒性(1)快速型心律失常,最常见的是室性期前收缩,可发生室颜,是强心苷中毒致死的主要原因(2)房室传导阻滞,强心苷可抑制Na+—K+—ATP酶,也能提高迷走神经兴奋性,故易引起房室传导阻滞(3)窦性心动过缓,过量的强心苷可抑制窦房结,降低自律性而产生窦性心动过缓2治疗措施(1)补钾(氧化钾)K+可与强心苷竞争抑制Na+—K+—ATP酶,减少强心苷与酶的结合(2)苯妥英钠,为重度快速型心律失常的首选药物,能使与强心苷结合的Na+—K+—ATP酶解离下来并恢复其活性(3)利多卡因,可用于治疗强心苷中毒引起的室性心动过速和心室纤颤(4)阿托品,用于强心苷中毒引起的方式传导阻滞,窦性心动过缓和停博。(5)地高辛特异性抗体,能迅速中和地高辛,是地高辛脱离Na+—K+—ATP酶而迅速解毒。
试述抗高血压药的分类及各类代表药:
1、根据病情的轻重选药:非药物治疗无效的轻度高血压可首先选用氢氯噻嗪,中度高血压可在利尿药的基础上加用β受体阻断药,钙通道阻滞药或ACEI,重度高血压在上述用药基础上改用或加用作用较强的药物。2、根据病人的合并症选药:高血压合并心力衰竭、心脏扩大者,宜选用氢氯噻嗪、硝苯地平、ACEI等。高血压合并肾功能不良者宜选用卡托普利、硝苯地平,甲基多巴。高血压合并支气管哮喘,慢性阻塞性肺疾病患者,不宜用β受体阻断药。高血压合并糖尿病或痛风者,不宜用氢氯噻嗪。3、按药物作用特点联合用药:不宜将作用机制相同的同类药物或毒副作用相同的不同类药联合应用。4、剂量个体化,尤其是应用可乐定,普萘洛尔,肼屈嗪等药时。5、主张应用一天用药一次即能持续24小时平稳降压的药物。
八、试述强心苷中毒的防治措施。
1 预防(1)注意用药剂量个体
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