糖尿病性黄斑水肿经典.pptVIP

Lucentis治疗后一周复查 左眼视力0.03，IOP22mmHg 3周后复查 左眼视力0.02，IOP22mmHg 治疗：格栅光凝 格栅光凝术后1个月 左眼视力0.02 治疗：曲安奈德40mg球后注射 曲安奈德注射术后1个月 左眼视力0.03，IOP19mmHg 曲安奈德注射术后2个月 左眼视力0.03，IOP22mmHg AGEs是由蛋白质、脂质及DNA等与还原糖之间形成的非酶促糖基化终末产物，其形成是一个不可逆的化学过程，一经形成即不断累积于组织中，影响组织的结构和功能。 * 糖尿病性黄斑水肿 定义 糖尿病性视网膜病变早期治疗研究 ETDRS 黄斑中心凹1PD以内的视网膜增厚或出现硬渗 临床有意义的黄斑水肿 反应黄斑水肿的严重程度 指导治疗 临床有意义的黄斑水肿 黄斑中心或距中心凹500μm内视网膜增厚 黄斑中心或距中心凹500μm内有硬性渗出，或合并视网膜增厚 视网膜增厚区为达1PD或更大，其任何部分距中心凹在1PD范围以内 DME分类 局灶 弥散 缺血or非缺血 流行病学 国际糖尿病联合会 2.85亿 14% Wisconsin流行病调查 病程15年 I型 20% II型 25% 糖尿病控制和并发症研究（DCCT） 发病9年内 27% 发病年龄 30岁以前发病 10年病程 20.1% 30岁以后发病 10年病程 39.3% 病理机制 血-视网膜屏障 血-视网膜内屏障 胶质细胞 高糖—AGES—胶质细胞功能结构变化 周细胞 AGES、白细胞附壁—周细胞凋亡 内皮细胞 白细胞附壁—内皮细胞死亡—血管闭塞 白细胞 ICAM-1升高—白细胞附壁 AGES 慢性高糖—AGES形成 紧密连接蛋白 血-视网膜外屏障 病理机制 血管扩张因子的作用 VEGF-A RPE、节细胞、周细胞、内皮细胞、胶质细胞、神经元、Müller细胞 紧密连接蛋白磷酸化、内皮细胞膜通透性增加 蛋白激酶C Histamine 血管紧张素II 基质金属蛋白酶（MMPs） 色素上皮源性因子 血小板源性生长因子 碱性纤维细胞生长因子 病理机制 玻璃体视网膜界面 玻璃体后脱离 玻璃体后皮质液化 黄斑残留玻璃体增厚、张力增加 增殖膜牵拉 内界膜 玻璃体胶原交联增加 危险因素 血糖控制 血压 血脂异常 肾脏疾病 贫血 其他 妊娠 诊断方法 眼底检查 眼底荧光血管造影 OCT 糖尿病性黄斑水肿的治疗 控制全身情况 眼科治疗 激光治疗 皮质类固醇激素类药物 抗-WEGF药物 手术 激光治疗 ETDRS 结果 2年 ETDRS指南 局灶水肿——局灶光凝 弥漫水肿——格栅光凝 视力提高 视力稳定 视力下降 激光组 16% 77% 7% 观察组 11% 73% 16% 局灶光凝 参数设置：光斑—50-100um 时长—0.05-0.1s 激光效果—MA发白或颜色加深 格栅光凝 参数设置：光斑—50-200um 时长—0.05-0.1s 激光效果—RPE轻微变白 视力0.3j4 视力0.5j1 术 后 2 月 术 后 10 月 格栅光凝原理 破坏光感受器细胞，减少需氧量，增加黄斑区供氧 促进RPE细胞增强功能 皮质类固醇 药物和方法 曲安奈德球内注射 地塞米松缓释物眼内植入 曲安奈德后Tenon囊注射等 疗效 并发症 并发性白内障 继发性青光眼 眼内炎 抗-VEGF药物 雷珠单抗（Lucentis） DRCR、RESTORE、RISE、RIDE 贝伐单抗（Avastin） VEGF-Trap RESTORE（BCVA变化） Mitchell P et al. Ophthalmology 2011;118:615 BCVA change from baseline (mean letters ± SE) Month +6.8 +6.4 +0.9 Mean BCVA change from baseline to Month 12 Ranibizumab 0.5 m