【病理学】72结核.pptVIP

概 述 1944年抗结核药物问世，卡介苗普及使用→科学家预言：2000年结核病消亡； 事与愿违：世纪之交，TB死灰复燃，肆虐全球，亚洲为重灾区； WHO资料： ★1997年：900万新TB患者，300万死于TB； ★至2000年：全球约20亿人感染TB，现症患者 2000万以上； 我国： 活动性TB：600万 传染源：150万 每年死亡：23万 世界结核病防治日：每年的3月24日。 概 念:由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的一种慢性肉芽肿病, 见于全身各器官，肺结核最 为多见。 典型病变：结核结节伴干酪样坏死。 一. 病因和发病机制 病原菌：人型和牛型结核杆菌。 传播途径： 呼吸道（主要） 消化道 破损的皮肤 发病机理：免疫反应与变态反应 细胞免疫为主（Koch现象） IV型（迟发性）变态反应 形态表现：结核结节。 结核病基本病变与机体免疫状态 病 变 病理特征 渗出为主 低 较强 多 强 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死 二. 结核病的基本病理变化 1.渗出性病变： 早期或免疫力低，菌多、毒强，或变 态反应强； 病理：浆液性或浆液纤维素性炎，结 核菌多 好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等； 转归： 完全吸收痊愈； 转变为增生或坏死性病变。 2.增生性病变： 菌量较少，毒力较低或人体免疫反应 较强时； 形成结核结节（tubercle，结核性肉芽肿） --有诊断意义 肉眼：单个结节不易看到，常3-4个结节融 合成界限清楚、粟粒大小、灰白半透 明或灰黄色，微隆起。 镜下： 中心：干酪样坏死 中间：上皮样细胞和郎罕巨细胞 外围：淋巴细胞、浆细胞及少量纤 维母细胞 3.变质性病变： 菌多、毒强，抵抗力低或变态反应强， 病理改变：干酪样坏死，由渗出和增生 病变转变而来—具有病理诊断意义。 大体：淡黄色、均匀细腻，质实，似奶 酪； 镜下：红染无结构的颗粒状物 含有大量结核杆菌，是结核病蔓延扩散 来源。 三. 结核病基本病变的转化规律 1．转向愈复 （1）吸收、消散： 渗出性病变→淋巴道→吸收消散 X线：渗出性病变阴影逐渐缩小、消失， 临床称为吸收好转期 （2）纤维化、钙化： a.??增生性病变、小的干酪样坏死灶→纤维化→完全痊愈。 b. 大的干酪样坏死灶→纤维化→包裹、钙化。 可有少量细菌存活→相对静止状态期（硬结钙化期） X线：纤维化病灶—边界清楚、密度增高的条索状阴 影钙化灶—密度极高、边界清晰的阴影 2．转向恶化： 1）浸润进展： 周围出现渗出性病变→病灶扩大→继发干酪样 坏死 X线：病灶周围出现絮状阴影，边沿模糊 临床称为浸润进展期 （2）溶解播散： 沿自然管道（支气管、 输尿管）排出→空洞 病情恶化→坏死物液化 淋巴道、血道→全身 临床称为溶解播散期 概述 1）最常见，1990年统计资料：全国活动性 肺结核患病人数593万 2）分为原发性和继发性肺结核病 3）原发性肺结核：初次感染TB所致，多见 于儿童，或未感染过TB的成年人 4）继发性肺结核：再次感染TB所引起，多 见于成人 （一）原发性肺结核病 病变特征：原发综合征（primary complex） 肺的原发灶 淋巴管炎 肺门淋巴结结核。 X线：呈哑铃状阴影 原发灶： 大体：一或多个，位于肺上叶下部或下叶上部 近胸膜处，圆形、1cm左右、色灰白。 镜下：早期渗出性改变→干酪样坏死，周围