职业卫生和 与职业医学课件二、尘肺_wml.ppt

职业卫生与职业医学（第6版） 人民卫生出版社 Nanjing Med. Univ. School of Public Health 矽 肺 王美林 Email163.com P185 矽肺 开胸验肺 生产性粉尘 在生产过程中形成的，并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。 尘肺（pneumoconiosis） 是长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原型纤维增生和肺组织反应，肺泡结构永久性破坏。 生产性粉尘与尘肺 按照不同的粉尘和病因 ◇矽肺（silicosis) 长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。 ◇硅酸盐肺(silicatosis) 长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。 ◇炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。 ◇混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis) 长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘引起的。如煤矽肺。 ◇其他尘肺 长期吸入铝及其氧化物粉尘引起的铝尘肺， 长期吸入电焊烟尘引起的电焊工尘肺。 游离二氧化硅的分布及结构(Distribution and Structure of Free Silica) ◆分布 在自然界分布非常广泛。 在16Km内的地壳中约占5%。 在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。 ◆结构 结晶型（crystalline):SiO2的硅四面体排列规则。如石英。 隐晶型(crypto crystalline)：SiO2的硅四面体排列不规则。 无定型(amorphous)：存在于含SiO2物质被熔炼产生的蒸汽中。 接触石英的主要作业（Main Occupations of Exposure to Quartz） 矿山 开山筑路、隧道 建筑材料行业 钢铁冶金行业 机械制造业 耐酸、耐火材料厂 玻璃搪瓷业 陶瓷行业 石粉加工行业 其他，如工艺品制作加工 通常认为：10％以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业 影响矽肺发病的主要因素 1、粉尘中游离二氧化硅含量 2、粉尘中游离二氧化硅类型 3、粉尘浓度 4、粉尘分散度 5、接尘时间 速发型矽肺、晚发型矽肺 6、防护措施 7、个体因素 年龄、营养、个体易感性 8、劳动强度 9、混合性粉尘的联合作用 矽肺的病理变化（Pathological Changes of Silicosis） 外观 病理形态 矽结节形成和弥漫性间质纤维化 按病理形态可将矽肺分为： 结节型矽肺 弥漫性间质纤维化型矽肺 矽性蛋白沉积 团块型（进行性大块纤维化型）矽肺 由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化。 结节型矽肺 肉眼观：矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，约1-5mm。 镜下观: 早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。 典型矽结节横断面以葱头状，外围是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维。 见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病程进展缓慢。 弥漫性间质纤维化型矽肺 特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生， 相互连接呈放射状，肺泡容积缩小，间杂粉尘颗粒和尘细胞。 多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻人，又称急性矽肺。 矽性蛋白沉积 病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为矽性蛋白）， 随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 是上述矽肺进一步发展，病灶融合而成。 团块型（进行性大块纤维化型）矽肺 肉眼观：病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆椎、梭状或不规则形。切面可见 原结节轮廓、薄壁空洞等病变。 镜下观: 除可观察到矽结节型、弥漫性间质纤维化型病变外，还可见被压神 经、血管及所造成的营养不良性坏死。 矽肺的发病机理 尘细胞的损伤和死亡 胶原纤维增生和矽结节形成 尘细胞的损伤和死亡（主要有以下几种观点） ◇石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。 ◇石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。 ◇石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙能力，导致细胞死亡、破裂。 胶原纤维增生和矽结节形成 ◇石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维蛋白(FN）、转变生长因子β(TGF-β)等各种介子。这