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重金属元素对烟草影响

重金属元素对烟草的影响 小组成员:王先勃、陈喆、丁义、王冀 重金属对烟草生长发育的影响 高浓度重金属抑制烟草营养器官的生长发育,导致叶片数量急剧减少,叶面积急剧下降,株高、根系长度迅速降低,根、茎、叶的含水量随重金属浓度的增加而减少。 重金属胁迫明显降低烟草植株体内P、K、Ca等矿物质的含量,烟草生物量也大大减少。 重金属对烟草光合特性的影响 重金属离子进入植物细胞后可作用于叶绿素生物合成途径的几种酶(原叶绿素酯还原酶、8-氨基乙酰丙酸合成酶和胆色素原脱氨酶)的肽链中富含-SH的部分,通过改变它们的正常构型从而抑制酶的活性,阻碍叶绿素的合成。 低浓度Cd(<8mg/kg)对烤烟叶片中叶绿素a、叶绿素b、叶绿素a+b以及类胡萝卜素的含量均有一定的促进作用;高浓度Cd(>16mg/kg)则对上述质体色素表现出明显的抑制作用。 Cd、Pb可以抑制离体叶片叶绿体的光合电子传递,引起叶绿体荧光发射强度降低,破坏pSⅡ反应中心结构,进而破坏叶绿素,导致叶绿体光合活性的降低。 复合污染 通过烟叶叶绿素对Hg、Cd、Pb胁迫的响应试验表明,三者共同作用明显大于单一作用或两两作用,Hg、Cd、Pb具有对叶绿素的协同破坏作用。Zn对烟株的毒害较小,而复合元素处理Zn、Cd、Pb和Cd、Pb的叶绿素含量分别降低了72% 和80%,蛋白质含量降低了50%和54%。进一步证明了Cd和Pb之间的协同作用,同时证实了Zn、Cd、Pb三者之间存在着拮抗作用,从而抑制了烟株对Cd和Pb的吸收。 重金属对烟草酶活性的影响 重金属对烟草酶活性的影响依据酶的类型、外源重金属的种类和浓度以及生育时期的不同表现出不同程度的促进和抑制作用。 过氧化氢酶(CAT):不同生育时期叶片中CAT 活性均随着重金属浓度的增加而逐渐减小,导致内源抗御活性氧毒害能力的减弱。 硝酸还原酶(NR):低浓度的Cd对NR活性有明显的促进作用;但超过50mg/l时,则表现为强烈的抑制作用。而Pb对烟叶NR完全表现为抑制作用。 超氧化物歧化酶(SOD):SOD活性随诱导浓度的增加表现出先上升后下降的趋势。 烟草蛋白质和氨基酸 重金属对烟草蛋白质和氨基酸的影响 在一定范围内,烟草叶片蛋白质含量降低,有利于品质的提高。烤后烟叶的蛋白质含量是衡量卷烟吸食品质的重要指标之一,过高的蛋白质含量会导致烟叶燃吸时产生苦涩、辛辣味。 Cd的存在会提高烟草叶片蛋白质的含量,Cd刺激而产生蛋白质是一种Cd毒害的反应,其原因可能是Cd与DNA的结合会刺激DNA的活性,以增加蛋白质合成。 植物通过调节体内脯氨酸含量来适应环境胁迫,以减轻游离氨积累对植物造成的毒害。Cd处理导致氨含量增加,脯氨酸含量也显著增加,可利用脯氨酸含量变化作为烟草受Cd毒害的一个生理指标。 重金属对烟草细胞形态建成的影响 细胞核:细胞核内的核仁变小叶片细胞也观测到核膜破损的现象, 部分核质流入细胞质中, 核内发现少量沉积物, 且大部分细胞核内无核仁,细胞核是最早消亡的细胞器。 质膜:细胞超微结构早期变化是细胞质膜内陷, 内陷的质膜中包裹着高电子密度的颗粒, 然后开口处的膜融合封闭并且脱离质膜。 随着 Cd浓度的增高或处理时间的延长, 则会出现质膜的膜结构模糊不清, 膜功能丧失, 细胞解体。 重金属对细胞亚显微结构的影响 重金属污染对叶肉细胞细胞核的影响主要表现为核变形,核仁解体,核质分布不均匀以及出现微核等;较严重时核中央出现大空泡,核膜解体,核质分布在空泡的边缘。重金属污染可使线粒体的脊消失而产生空泡化。 重金属污染也可使叶绿体产生损伤,主要表现为基粒片层紊乱、类囊体肿胀、基粒片层消失、类囊体空泡化,有的叶绿体出现外周膜系统解体。电镜观察表明,重金属严重地破坏细胞的膜结构,如类囊体、叶绿体的膜、线粒体的脊、核膜等。 重金属对烟叶品质的影响 Cd的存在导致烟草叶片总烟碱量降低,可能是Cd影响了烟碱在烟草根部的合成和向茎叶运输转移受阻。 低浓度的Cd处理(3mg/kg)和低浓度的Pb处理(150~ 450mg/kg)可增加烟叶还原糖含量;而在低浓度Pb处理(150mg/kg)下尽管烟叶K含量有所提高,但用以反映烟叶香味品质的糖/碱比与氮/碱比均趋于不协调。 在Cd、Pb污染条件下,虽然某些单项品质指标有变好的趋势,但就品质指标的协调性而言,均有下降,即在污染条件下不易形成优质烟叶。烟草中的可溶性

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