【病理学课件】肺炎.pptVIP

（一）大叶性肺炎(Lobar pneumonia) 临床特征： 年龄：青壮年 性别：男性 季节：冬、春二季 起病急，预后一般好。 发病机制： 抗力下降，上呼吸道分泌物增多，细 在各种诱因辅助作用下，机体抵 菌与分泌物裹在一起乘虚而入，免遭 肺防御系统破坏。病变起始于肺泡， 迅速波及整个肺大叶。 1.充血水肿期： （第1-2天） 镜下观：肺泡壁 毛细 血管扩张充血， 肺泡腔有大量浆液渗 出，少数RBC、WBC 肉眼观： 2.红色肝样变期： 镜下观：肺泡 壁毛细血管扩张充 血，肺泡腔有大量 RBC漏出， 少数WBC、 纤维蛋白 交织成网。 肉眼观： 病变肺叶肿胀、 呈暗红色、质地实 变如肝。 实变体征:扣诊实音、 听诊支气管呼吸音、 语颤音增强。 肉眼观： 病变肺叶肿胀、灰 白色、切面干燥、颗粒 状质地实变如肝。 临床表现： 4.溶解消散期： 镜下观：中性粒细胞变性坏死→溶解酶→ 纤维素溶解液化、病原体被吞噬溶解。 临床表现： 全身症状：减轻或消退 呼吸道症状：咳大量粘液脓性痰，胸痛随 咳嗽加重。 听诊：重新出现湿性罗音（溶解液化的液体）。 并发症： 1. 肺肉质变 （Pulmonary carnification）： 纤维素性渗出物因嗜 中性粒细胞渗出少，溶蛋白 酶不足→肺泡内纤维素性渗 出物不能完全分解吸收消散 →肉芽组织予以机化 肉眼: 呈褐色肉样纤 维组织 2.肺脓肿及脓胸 3.胸膜肥厚、粘连 4.败血症或脓毒败血症 5.感染性休克 （二）小叶性肺炎（Lobular pneumonia） 概念： 发病机理：同大叶性肺炎，细菌可侵入细支气 管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎 。 肉眼观：肺内 出现散在实变病灶， 直径 0.5-1cm,色 暗红、灰黄色, 质 实，下叶背侧较多。 小儿可见病灶融合。 （融合性小叶性肺炎。 临床联系： 4.X线——散在灶状阴影。 （1）呼吸衰竭 （2）心衰 （3）脓毒败血症 （4）肺脓肿及脓胸 （5）支气管扩张 作业： 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 * * 第一节：肺炎 一、细菌性肺炎： 由肺炎球菌引起的肺大叶或肺段,以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。 指肺的急性渗出性炎 概念： 呼吸系统疾病 以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。 好发特点： 病因及发病机制： 病因： 原发病因： 90%由肺炎链球菌引 起（ 3型毒力最强）、 肺炎杆菌、金黄色葡萄 球菌、链球菌 诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢 性疾病、免疫功能缺陷等 病理变化： 病变肺叶肿胀、重量增加、呈暗红色、切面可挤出带泡沫的血性浆液。 临床表现： 毒血症表现：寒战、高热， 呼吸道症状：咳嗽咳痰。 听诊：湿性罗音。 X线：病变处片状模糊阴影 实验室：白细胞升高 （第3-4天） 临床表现： 毒血症表现：同前期 呼吸道症状：咳铁锈 色痰（rusty sputum ） （特征性症状）胸痛、有明显的缺氧和紫绀症状。 X线：病变处显示大片致密的阴影。 3.灰色肝样变期： （第5-6天） 镜下观：肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状；大量纤维蛋白、中性粒细胞渗出；纤维蛋白交织成网并穿过肺泡间孔。 实变体征:存在 毒血症表现：减轻 呼吸道症状：咳铁锈色痰消失，咳脓痰。胸 痛、缺氧和紫绀症状减轻。 X线：病变处显示大片致密的阴影。 （一周后） 大叶性肺炎（肉质变） 大叶性肺炎（肉质变） 肺脓肿 以肺小叶为单位的急性化脓性炎症。 年龄：任何年龄；多 见小儿、年老体 弱久病卧床者。 病情重，预后差。 临床特征： 以寒战高热、咳嗽、咳痰为主要临床表现。 好发特点： 病因： 原发病因：葡萄球菌、肺炎球菌、 嗜血流感杆菌、肺炎克 雷伯杆菌、链球菌等。 诱因：1.继发于麻疹、百日咳、白 喉、流感等传染病。 2.长期卧床的坠积性肺炎。 3.全身麻醉、昏迷及围产期 羊水等吸入性肺炎。 病因及发病机制： 病理变化： 注：灶性、不一致性、多彩性。 小叶性肺炎 融合性小叶性肺炎 (3) 病灶周围正常肺组织代偿性肺气肿。 镜下观： (1) 细支气管变化： 粘膜上皮坏死脱落、崩解、腔内充满浆液和脓球 （2）细支气