05儿童心理行为异常的诊断与矫治-注意缺陷多动障碍(74).pptVIP

注意缺陷多动障碍 注意缺陷多动障碍是儿童神经科门诊的常见病。其临床特征是活动过度、注意集中困难、冲动、任性、常伴有学习困难及运动协调障碍。以注意力不集中、活动过度、情绪冲动和学习困难为特征，属于破坏性行为障碍，颇为常见。 注意缺陷多动障碍在学前儿童中的患病率是３％－６％，其中　７０％可延续至青少年，３０％可持续终生。儿童、青少年乃至成人注意缺陷多动障碍是低学业成就、社会适应和心理障碍的重大危险因素。 注意缺陷多动障碍是由生物、社会、心理等因素共同作用导致的具有高度异质性的临床综合征，人们已逐渐认识到其与多种精神障碍的共患问题。 如国外报告３０－５０％伴破坏性行为障碍、１５－　７５％伴心境障碍、８－３０％伴焦虑障碍；注意缺陷多动障碍患儿行为问题占７５．４％。研究发现：８－５２％的注意缺陷多动障碍儿童有运动功能障碍。 注意缺陷多动障碍在《国际疾病诊断分类手册》第十版（ICD-10）中称为多动障碍（hyperkinetic disorder）,在《精神疾病诊断统计手册》第四版(DSM-4)中称为注意缺陷多动障碍（attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD）,在《中国精神疾病分类方案与诊断标准》（CCMD-II-R）中称为儿童多动症。 1995年我国自然科学名词审定委员会又定其名为注意缺陷障碍伴多动（attention deficit desorder with hyperactivity）。 早在19世纪医学文献中就已有多动记载。 1947年命名为“轻微脑损伤综合征”。 1949年改称为“轻微脑功能失调”(M.B.D)。 1959年把“轻微脑损伤”引入小儿神经学领域，用以描述活动过度伴情绪冲动儿童。 20世纪60年代世界卫生组织（WHO）和美国精神病学会(APA)则以症状进行命名，称为“多动障碍”和“注意缺陷障碍”。 1983年美国Donglas将多动症的基本缺陷归于注意唤起调节和抑制性控制的缺乏。进一步研究发现活动过度也是该症主要特征。 1987年DSM-III-R中改称为“注意缺陷多动障碍”。 DSM-IV则分为多动和注意缺陷联合型、注意缺陷突出型和活动过度突出型。 1、流行病学： 按DSM-III-R和DSM-IV的诊断标准： 患病率为3%-5%。 我国患病率为3%-10%。 男：女 9:1-4:1。 因男童更具有冲动和攻击行为，并容易伴随品行方面问题，故容易引起注意。 病因和发病机制：至今不明。 Weiss(1984)认为注意缺陷多动障碍是生物-心理-社会诸因素形成的疾病模型。 遗传： Silver发现40%的注意缺陷多动障碍儿童的父母、同胞和亲属也患有该病症。 Faraon等研究140例ADHD和120例正常者的家系，发现ADHD家系中发现该病症的危险性远高于正常组，并且男高于女。 ADHD一级亲属中ADHD伴有反社会行为、情绪冲动以及焦虑者明显高于正常家庭。 有学者对多巴胺传位点进行研究，认为系多巴胺传递位点基因突变造成ADHD。 对寄养子女的研究发现：有酒精中毒、反社会人格、癔病或ADHD等病史父母所生的孩子，一出生即被他人领养，而这些孩子日后出现ADHD和品行行为问题的比例远较对照组儿童高。 Goodman 和Stevenson的研究提出ADHD的遗传率为0.55-0.92，单卵双生子的同病率为55%，双卵双生子的同病率为33%。 2、脑解剖： 有学者对ADHD儿童及同胞兄弟进行检查，发现患儿额叶皮层局部血流量低灌注，给服用哌甲脂（利他林）后基底节和中脑的血流量增加，但前头部皮层降低，特别是脑的运动皮层。 有学者用MRI探测，认为ADHD的异常部位在胼胝体。 近年，关于ADHD大脑“额叶定向控制分析能力缺陷”学说受到关注，并有神经心理实验证实，亦在影像学检测中得到部分证实。 神经生理研究指出，一切感觉刺激和运动功能都在前额叶进行分析综合和调节，但额叶发育较晚，神经纤维髓鞘化过程较迟，至青少年期髓鞘化过程完成，从而许多部位之间的联系更完善。以上可以作为注意缺陷多动障碍儿童到青少年期活动过度减少的理由。前额叶某些部位的功能确实对维持注意力、控制冲动调节攻击行为起重要作用。 单光子发射性CT(SPECT)检测发现，ADHD儿童的纹状体呈现灶性灌输不足，而在感觉和感觉运动区则灌输过多。 正电子发射性CT(PET)研究发现，ADHD患者大脑皮质启动区和上部前额区葡萄糖代谢低下。 这些脑区与控制动作活动和注意力有关。 Luu等人用PET对ADHD儿童和正常儿童脑血流进行比较研究，发现ADHD儿童两侧前额叶、尾状核和基底神经节区血流减少，而服用哌醋甲脂后此现象消失。 3、神经生化 神经递质研究认为：ADHD儿童单胺类中枢神经递质如多巴胺与去甲