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5-HT1A受体与焦虑障碍.ppt 15页

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5-HT1A受体与焦虑障碍 焦虑发病相关的神经生化机制 5-羟色胺功能异常 去肾上腺素功能亢进 促肾上腺皮质激素分泌增多(HPA轴) ?-氨基酸受体(GABA)-BZD受体异常 其他神经递质功能异常 焦虑障碍的神经基础 5-HT对人体精神和情感方面的作用 抑郁、焦虑 抑郁、焦虑患者 + SSRIs 正常个体 阴性 情感值 阳性 色氨酸耗竭技术 正常复原 5-HT 水平 5-HT通路和神经投射 前额叶 纹状体 丘脑 扣带回 杏仁核 下丘脑 海马 背侧和中部缝际核 尾侧缝际核 到脊髓 小脑 眶额叶皮质 GAD PD SAD OCD PTSD 5-羟色胺能突触传导模拟图 5-HT 5-HT 5-HT 转运体 5-HT 神经元 5-HT1A 5-HT1B 5-HT1D 5-HT2C 5-HT2A 5-HT3 5-HT1A 5-HT1B/D -ve -ve 前脑 中缝核 5-HT1A受体的分布与作用位点 胞体5-HT1A 自体受体负反馈 调节神经元放电 和5-HT合成 负反馈调节 突触前膜 5-HT释放 突触后膜, 与5-HT1A受体结合,信号传 导到下一个神经元调节情感 和认知 5-HT1A受体的功能 胞体5-HT1A自体受体:负反馈调节5-HT神经元; 突触后膜5-HT1A受体:调节情绪和认知; 在神经元迁移、神经树突生长,突触形成等神经发育过程中,起重要的调节作用 (Whitaker-Azmitia et al., 1996 ) 参与焦虑障碍的发病过程 5-HT1A受体参与焦虑病理机制的研究 5-HT1A受体基因敲除小鼠发生焦虑 健康志愿者脑内5-HT1A 受体水平与其焦虑水平负相关 Tauscher et al 2001 Am J Psychiat 惊恐障碍患者在有效治疗前,其5-HT1A 受体结合力下降……. 5-HT1A基因敲除或转基因动物研究 Elena Akimova, et al. The serotonin 1A receptor in anxiety disorder. Biol Psychiatry 2009; 66: 627-635 Rupert R. Lanzenberger, Biol Psychiatry 2007; 61: 1081-1089 SAD患者5-HT1A受体结合力减少 SAD患者和健康志愿者比较,脑内5-HT1A 的结合力减少 Rupert R. Lanzenberger, Biol Psychiatry 2007; 61: 1081-1089 健康对照 SAD患者 杏仁核 中缝核 眶额叶皮质 5-HT1A 受体缺失造成环路功能不稳定 ?惊恐发作/障碍 眶额叶皮质 杏仁核 中缝核 惊恐 脑岛 Nash, Grasby, Nutt Br J Psychiatry 2008 惊恐障碍--大脑焦虑环路5-HT1A受体降低 P<0.01 ★ ★ ★ ★ ★ ★ SSRIs治疗PD康复后,眶额叶皮质,杏仁核和岛叶5-HT1A结合正常化 * 焦虑障碍病人脑脊液中5-HT水平降低, 精神疾病的确切机制目前仍不清楚,很多假说为临床应用提供依据. 神经影像学研究结果,杏仁核活性增强. * 焦虑谱系障碍认知损害的神经生物学机制在于能够影响海马体积、皮质、垂体、杏仁核等区域. 神经影像学研究结果,杏仁核活性增强 * 我们知道焦虑障碍和抑郁症的病理机制存在共同之处。从心理学或病理学角度如何解释这样的共同点?每个个体都有情感(指个体看待和面对世界或事物时所持的态度),正常个体的世界观是正面的、积极的态度来面对事物,而抑郁症和焦虑障碍患者是用负面的或消极的态度来对待社会事物。如果尝试从心理学角度解释抑郁和焦虑的机制,其中所涉及的关键是大脑内“奖赏系统”,抑郁症患者脑内奖赏刺激阈值非常高,几乎不出现“奖赏效应”,而焦虑障碍患者存在对奖赏的体验不敏感,焦虑障碍患者经过SSRI治疗后情感值会恢复到正常状态,主要原因是SSRI可以增加患者脑内5-HT水平。即使如此,如果此时给予色氨酸耗竭技术降低脑内5-HT水平仍然会使患者重新出现焦虑或抑郁症状。 * 5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中,有大量的神经投射到黑质纹状体、边缘系统和皮质等脑区。脑内神经环路差异导致各种类型型焦虑障碍存在症状差别,在治疗不同疾病过程中,使用一种药物却能够治疗不同疾病的机制是什么?事实上各种类型型焦虑障碍存在症状差别,这些症状的差别来源于脑内神经环路差异, 强迫症的症状出现是由于眶额叶皮质5-HT功能异常,投射到额叶纹状体环路功能异常导致出现强迫症症状; 惊恐障碍症状发生机制是由于眶额叶皮质→杏仁核→岛叶的环路功能异常; 创伤后应激障碍症状出现是由于神经环路中前额皮质至下行的杏仁核环路

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