病生精品教学（宁波大学）14章 呼吸功能不全.pptVIP

第14章 肺功能不全(respiratory insufficiency) 概述 类型 Ⅰ型呼衰 一、肺通气功能障碍 （二）阻塞性通气不足 1. 中央气道阻塞 胸外部分 （三）通气不足时的血气变化 二、肺换气功能障碍 影响气体弥散的因素 2. 弥散障碍时的血气变化 类型和原因 类型和原因 肺泡通气血流比例失调时的血气变化 PaO2 （三）解剖分流增加 1、解剖分流 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS） 是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭 引起呼吸衰竭的机制 致病因子 第二节 主要的代谢功能变化 二、呼吸系统变化 代偿适应性反应 三、循环系统变化 代偿反应 四、中枢神经系统变化 轻度（PaO2＜60mmHg） 五、肾功能变化 急性肾功能衰竭 第三节 防治的病理生理基础 防治及去除原发病因 本章小结 掌握 呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念 限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释 呼衰的主要发病环节 肺心病和肺性脑病的发病机制 不同类型呼衰的吸氧原则及机制 熟悉 呼衰的诊断标准和依据 不同原因引起呼吸困难的形式 不同发病环节对血气的影响 了解 等压点的意义 防止原则 失代偿反应 呼吸抑制 浅而慢 ： 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸 浅而快 吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难 PaO2 PaCO2 心功加强 PaO2 PaCO2 反射 心血管 中枢兴奋 心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加 心输出量增加 交感 失代偿反应 心功受抑血管扩张 PaO2 PaCO2 酸中毒 高钾血症缺氧 血压下降 心缩力下降心律失常 肺心病 慢性呼衰累及，引起右心肥大与衰竭 机制： 肺血管收缩 肺血管壁增厚肺血管缩窄 血黏度高 血管床破坏 肺血栓 胸内压增高 缺氧 酸中毒 呼吸困难 右心 后负荷增加 心肌受损 心功能障碍 智力和视力减退 中度（PaO240-50mmHg） 头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷 重度（PaO2＜20mmHg） 神经细胞不可逆损伤 二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制 肺性脑病 由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制： 酸中毒和缺氧 脑血管扩张 脑血流增加 脑血管通透性增加脑间质水肿 脑细胞水肿 脑血管DIC 脑疝 脑电波变慢 γ-氨基丁酸增多 磷脂酶激活 脑功能抑制脑细胞损伤 对脑血管的作用 对脑细胞的作用 六、胃肠变化 胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 删除样本文档图标,并替换为工作文档图标，如下: 从“插入”菜单，选择“对象...”... 单击“从文件创建” 定位“文件”框中的文件名 确认选中“显示为图标” 单击“确定” 选择图标 从“幻灯片放映”菜单，选择“动作设置” 单击“对象动作”，并选择“编辑” 单击“确定” 提高PaO2 Ⅰ型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50% Ⅱ 型呼衰吸较低浓度的氧，30% 降低PaCO2 * * 本章主要讲授内容 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭对机体的影响 呼吸衰竭（respiratory failure） 由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 判断标准 PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ） PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa） PaO2 PaO2 ，PaCO2 Ⅱ型呼衰 第一节 原因和发病机制 CO2 O2 O2 CO2 HbO2 CO2 1 通气功能障碍 2 弥散功能障碍 3 通气／血流失调 通气 换气 （一）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍 气道阻力（P）＝ 8V· L ·? R4 80% 20% 病因： 管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱 吸气性呼吸困难 胸内部分 呼气性呼吸困难 2. 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 病因： 慢性阻