病毒性肝炎-中山大学传染病学教学课件.pptVIP

病毒性肝炎 中山医科大学附三医院感染科 谢奇峰 概述 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型-A、B、C、D、E）引起的一组传染病，临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点，部分病例出现黄疸，无症状感染多见。 甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎，且可发展为肝硬化和肝细胞癌。 现状与意义 我国目前感染率发病率最高、危害最大的传染病。 总体人群HBV流行率57.63%。 HBsAg携带率约7.18%，其中10%为慢性肝炎，3%将发展为肝炎后肝硬化。 每年因肝病死亡约30万人，其中50%死于原发性肝癌，后者90%以上缘于病毒性肝炎。 目前尚缺乏特效治疗方法。 甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种。 甲肝病毒HAV 单股线状嗜肝RNA病毒。 抵抗力较强，煮沸1分钟可灭活。 实验动物及体外细胞培养可生长，传代。 人体内经胆汁从粪便排出，病毒血症短暂。 抗HAVIgM型和IgG型：功能与意义。 乙肝病毒HBV 双股环状嗜肝DNA病毒。 HBVDNA负链L含S、C、P、X开放读码区。编码产物。 前C区突变：1896位鸟嘌呤取代腺嘌呤，TGG?TAG为终止密码，HBeAg不表达。 抵抗力强，耐受一般浓度消毒剂，煮沸10min 灭活。 抗原抗体系统： HBsAg-抗HBs：出现时间，亚型，意义，前S2抗体。 HBcAg-抗HBc：窗口期，IgG及IgM型抗HBc。 HBeAg-抗HBe：复制标志，前C区变异时阴性。 HBVDNP及HBVDNA，后者可整合到肝细胞核中。 乙型肝炎病毒 丙肝病毒HCV 单股正链RNA病毒 HCV感染浓度很低，未检到病毒性颗粒及血清抗原。 抗HCV与HCVRNA检出特点、意义。 丁肝病毒HDV 缺陷RNA病毒，需HBV等存在才能成熟。 HDAg，抗HDIgM,IgG，HDVRNA均为感染指标。 戊肝病毒HEV 单股正链RNA病毒，2亚型。经胆汁从粪中排出。 血清抗体抗HEVIgG、IgM。 传播途径 粪口传播：甲、戊型 日常接触?散发，水和食物污染?暴发 体液传播：乙、丙、丁型 血液制品、注射器、生活接触等。 母婴传播：占婴幼儿HBV感染1/3以上。 其它：性接触及医院内感染。 易感性及免疫力 甲肝：6月龄后婴幼儿易感，感染后免疫力稳定。 乙肝：普遍易感，多发于婴幼儿及青少年。 丙肝：普遍易感，不同株无交叉免疫，抗HCV无保护性。 丁肝：抗HDV无保护性。 戊肝：儿童多为隐性感染，成人临床性感染。 发病机制 甲肝：HAV不直接导致肝细胞损伤，可能通过免疫介导引起。 戊肝：肝损害的原因可能为免疫应答所介导。 乙肝：肝损伤主要因机体免疫应答所致。其确切机制尚不清楚。 乙肝的自然病程: 免疫耐受期→免疫清除期→免疫清除后期。 乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传 因素有关。 HBV与肝细胞癌的关系：整合、转化、原癌基因。 丙肝： 因免疫应答而介导肝损伤 HCV基因易变异导致丙肝高慢性化 HCV引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬化演变而成。 丁肝：HDV对肝细胞的直接损害为主 急性肝炎 1. 急性黄疸型肝炎 黄疸前期：急起，乏力，食欲不振。 5~7d。 黄疸期：症状好转，深色尿，黄疸， 2w内达高峰，大.2~6w。 恢复期：症状体征渐退，2w~4m。 各型间表现略有差异，具体病例 难区别 2. 急性无黄疸型肝炎 临床表现、肝功能损害均较黄疸型轻。 发病率则远多于黄疸型。 慢性肝炎 见于乙、丙、丁型，病程超过半年。 轻度：全身及消化系表现和肝功能反复而轻。 中度：症状及体征明显，肝功能实质性改变，活动受限。 重度：表现重于中度，不能胜任日常活动。 重型肝炎 死亡率高 1. 急性：常有诱因，10d内肝衰表现：急性肝炎症状加重、黄疸迅速加深、肝缩小、肝臭，多个并发症。病程常低于3w。 2. 亚急性：10d后肝衰表现，病程较长。 3.慢加急：有慢性肝炎病史。 淤胆型肝炎 毛细胆管炎型肝炎，症状轻而黄疸深久。 肝炎肝硬化 活动性、静止性 代偿性、失代偿性 肝炎肝纤维化 实验室检查 肝功能检查 血清酶、蛋白、胆色素、PT、血氨。意义有别。 肝炎病毒标记物 现症状感染标志有： 乙型：HBsAg、HBeAg、HBcA