C反应蛋白在急性胰腺炎中临床意义.docVIP

C反应蛋白在急性胰腺炎中临床意义 　　[关键词] C反应蛋白； 急性胰腺炎 　　[中图分类号] R657.5+1 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515（2012）-02-244-01 　　 　　 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床可分为轻型(mild acute pancreatitis,MAP)和重型(severe acute pancreatitis,SAP)。SAP并发症多，可表现为胰腺局部的炎症，全身炎症反应和胰外器官损伤[1]。近30年来，尽管对SAP的病理生理机制的认识有了相当大的进展，但SAP患者的病死率仍高达15%-40%[2-4]。临床上早期诊断SAP并及时监护和有效治疗是改善预后的关键。但早期诊断较为困难，临床亦缺乏简便敏感的实验室指标。 　　 以往认为，胰腺炎的发生是由于激活的胰酶对胰腺自身消化作用所致。新近的研究发现，炎症介质和微循环障碍在胰腺炎发病过程中具有重要作用[5]。随着对急性胰腺炎认识的不断深入，特别是在发现急性胰腺炎是一个多因素、多环节共同作用引起全身炎症反应综合征(SIRS)后，人们开始从参与SIRS的炎症介质中寻找诊断SAP的可靠指标,如肿瘤坏死因子(TNF)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素IL-6、IL-1、降钙素原(procalcitonin)、胰蛋白酶原激活肽(TAP)等，其中CRP升高最为显著[6]。2002年世界胃肠病大会工作组报道急性胰腺炎诊治指南指出：入院时急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)积分8分、胸腔积液、高体重指数、增强CT有坏死的证据以及48h时C反应蛋白150mg/L均是病情严重的标志。这些指标中B超、增强CT等检查既昂贵又费时不能快速评价高危患者，易导致贻误病情，所以用简单有效的预测因素指导治疗有非常重要的意义。SAP的早期诊断对指导治疗和预后非常重要[7]。AP以Ranson标准6项指标阳性判断为重症，是目前较广泛使用的标准，但存在一些缺点：指标过于繁多，不便掌握，需48h才能确定，受治疗等因素影响，不能重复应用。该指标基于酒精性胰腺炎而确立，对胆源性胰腺炎的诊断意义欠佳。APACHE标准则指标更为繁复，需要时间较长，且错判率较高，不利于AP轻重分型的早期预测[8]。CT扫描对SAP的诊断及预后有实用价值，而CTSI判??被认为是一种较为有效的检查诊断手段[9]。但该方法需动态检查，在诊断早期间质水肿时亦有一定困难， 且检查费高，并存在一定主观性[10]。而CRP作为非特异性炎症急性反应蛋白，是感染和坏死的重要指标[11]。因此CRP对AP患者的诊断及病情严重度判断有重要价值。 　　 C反应蛋白是一种机体急性期反应蛋白，是一种非常敏感的炎症和组织损伤标志物。它能与肺炎链球菌的荚膜C-多糖发生沉淀反应而得名，1930年由Tillet和Frances首先发现[12]。CRP分子为环状五球体结构，由5个相似的非糖基化多肽亚单位组成，每个亚单位含206个氨基酸残基。其环状结构以非共价键相连，以5个为基数形成循环对称结构[13]。其相对分子质量约120000。由炎症淋巴因子白介素-6(IL-6)，白介素-1(IL-1)，肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激肝脏上皮细胞合成，它是非特异性免疫机制的一部分，在钙离子存在下可结合膜上的磷脂酸胆碱，也可结合染色质，激活补体的经典途径，增强白细胞的吞噬作用，刺激淋巴细胞或单核/巨噬细胞活化，起调理作用[14]。大量的临床研究证明了CRP在急性胰腺炎过程中的重要性，其高低与胰腺炎的严重程度及并发症相关[15-16]。坏死性胰腺炎时CRP水平明显升高(120mg/L)，可达正常值的18倍[17]。当感染和损伤发生时, 其浓度急剧上升，3-6h开始升高，24-48h达到峰值[18]，其水平高低反映炎症程度高低。综合文献报道，CRP诊断坏死的敏感性达67%-100%，特异性71%-100%，C蛋白定量与急性胰腺炎的严重程度呈正比[19]。Beger’s等将CRP 100mg/L做为预测胰腺坏死的界限值，通过随后的剖腹探查，证实其准确率达95%，wilson认为，CRP是一种简单、迅速、有效的AP严重程度测定指标[20]。 　　 韦春秋通过对急性胰腺炎患者外周血CRP水平进行动态监测[21]，发现轻症和重症患者CRP水平都呈现先升高后降低的趋势，且重症组水平高于轻症组，而合并并发症的重症组患者高于无并发症的重症组患者，这与许桂英[22]的研究相符。提示患者外周血CRP水平如果在第3天后下降一般预后较好，而第3天后仍然持续升高则提示预后可能较差