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不典型急性心肌梗死3例误诊分析 　　doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.296 　　急性心肌梗死(AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、血沉增快、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。随年龄的增加，其发病率也明显增加。引起急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化和狭窄，在这个基础上，如由于以下原因，使心肌发生急性严重而持久的缺血、缺氧，遂引起心肌梗死。冠状动脉管腔因血栓形成、动脉内膜下出血或动??持续痉挛而迅速闭塞，这时冠状动脉的侧支循环未能充分建立。心输出量因严重心律失常(如阵发性室性心动过速)、休克等骤然降低，使冠状动脉灌流量显著减少。左室心肌因重体力活动、情绪过分激动或血压剧升等使负荷显著增加时。饱餐特别是进食大量脂肪后，由于迷走神经张力增高，使局部血流缓慢，血小板易于聚集而引起冠状动脉血栓形成。睡眠或休息时，由于迷走神经张力增加，使冠状动脉痉挛。在心肌梗死的发病中，除了急性严重而持久的缺血外，心肌代谢障碍起者重要的作用。特别是在各种紧张与应激状态下，过多儿茶酚胺的产生显著地增加心肌的耗氧量，使心肌更加缺血、缺氧而加重心肌损害；而心肌细胞缺钾等电解质紊乱也加重心肌损害，导致多灶性小块坏死，心肌坏死后并发的心功能不全、心源性休克或严重的心律失常，均使冠状动脉灌流量降低，使心肌缺血进一步加重，心肌坏死的范围进一步扩大，出现严重的并发症。典型的急性心肌梗死(胸骨后剧烈疼痛及心电图上出现病理性Q波、ST段弓背向上抬高)诊断并不难，但基层医院因缺少冠状动脉造影、患者不配合检查、个别医务人员警惕性不高，延误了急性心肌梗死患者的诊断与治疗。2005年1月～2011年8月收治急性心肌梗死患者80例，误诊3例，为提高对本病的认识，减少误诊，准确、及时救治患者。现总结报告如下。 　　一般资料 　　3例患者中，2例老年人，1例年轻人，最后经演进性心电图改变，血清心肌酶活性谷草转氨酶(G0T)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸肌酶(CPK)、肌酸磷酸肌酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)呈AMI改变确诊。例1患者，女，75岁误诊为急性胃肠炎。例2患者，男，63岁，误诊为胆囊炎、胆囊结石。例3患者，男，1例，32岁误诊为急性心肌炎。 　　误诊分析 　　例1：患者，女，75岁，误诊为急性胃肠炎。饱餐后突发剑突下阵发性腹痛，恶心、呕吐2次，大汗，排稀便3～4次，无胸闷、胸疼，急来院就诊。查体患者痛苦貌，心肺听诊未见异常，腹部软，压痛不明显。值班医师要求其大便常规及心电图检查，患者拒绝，诉其2天前心电图正常。按急性胃肠炎给予抗炎、解痉止痛等治疗后，腹痛不缓解，后经心电图、血清心肌酶活性检查确诊为急性心肌梗死，给予吸氧、单硝酸异山梨酯扩张冠脉血管、黄芪注射液活血化瘀等药物治疗后，患者症状缓解。此患者发病原因为饱餐、脱水使血容量急剧减少，易诱发急性心肌梗死。因本患者性格倔强，不配合检查，再加上值班医师诊断急性心肌梗死警惕性不高造成误诊。 　　例2：患者，男，63岁，误诊为胆囊炎、胆囊结石。夜间因阵发性上腹部疼痛伴恶心、呕吐，烦躁不安入院。查体T 38.0℃，P 80次/分、R 20次/分、BP 100/60mmHg，心肺听诊无异常，腹部稍有紧张，上腹部压痛，莫菲氏征(+-)。辅助检查血常规，WBC 13×10?9/L，N 0.76，L 0.23，肝胆B超提示胆囊炎、胆囊结石(结石直径较小)。入院后按胆囊炎、胆囊结石给予抗感染、解痉、止痛对症治疗3天，患者症状无明显减轻。后经心电图、血清心肌酶活性检查确诊为急性心肌梗死。给予单硝酸异山梨酯注射液扩张血管、舒血宁注射液活血化瘀、抗凝等治疗后，患者病情逐渐好转。此患者发病原因为睡眠或休息时，由于迷走神经张力增加，使冠状动脉持续痉挛，造成心肌细胞缺血缺氧而坏死。本患者肥胖体形，否认高血压及冠心病病史，再加上典型的胆囊炎、胆囊结石的临床症状、体征及辅助检查很容易误诊为胆囊炎、胆囊结石。 　　例3：患者，男，32岁，误诊为心肌炎。因发热、胸闷(无胸痛)、心悸、咳嗽、咳痰、乏力2天入院(2天来在当地卫生所口服消炎、止咳、退热药物，效不佳)。查体：T 38.5℃，P 90次/分，R 20次/分，BP 160/90mmHg，肺部闻及少量干?音，心率90次/分，律不齐，心音可。心电图示窦性心律不齐，Ⅱ、Ⅲ