同济外科学课件之心脏血管外科学.pptVIP

心脏血管外科学 同济大学心肺血管中心 同济大学心肺血管疾病研究所 同济大学附属同济医院胸心血管外科 梅运清 CPB 基本装置： 人工心肺机+配件 （血泵、氧合器、变温器、储血器、动脉滤器、管道、动静脉插管） CPB的准备： 病情、HT、BW、BSA、HCT、管道等、HCT.20—25%或HGB70—80G/L CPB的实施： 肝素化：体内3.0mg/kg，晶体预冲液： 1.0mg/kg， 血制品： 3mg/kg， ACT480~600sec， 30min复查一次，维持上述水平 灌注流量：50~120ml/kg.min(2.2~2.4L/m2.min) 10~15kg 120~150ml/kg.min 10kg 125~175ml/kg.min 灌注压力：150~200mmHg 低温：浅低温：32~28℃ 深低温：27~20℃ 超深低温：20~15℃ 体外循环操作注意点 心肺机系统预充液管道的彻底排气 肝素化 血液适量的稀释 动静脉压的维持 维持上述监护系统尽可能在生理状况下 手术 代谢变化 控制性低血压很重要，组织灌注不足产生代酸，因为体外循环往往产生低血压，这决定于心肺机及人工肺的性能即维持动脉血压不能低于50mmHg，最好在80－100 mmHg 由于人工心肺机及氧合器的性能关系，故体外循环总是控制性的低血压，心肺机越差，代酸越明显，也与操作者经验有关 电解质紊乱及酸碱失衡 特别在利尿后产生低血钾，应及时补钾 血液稀释后各电解质也会下降 血液成分变化 红细胞、血小板的破坏 纤维蛋白原及凝血因子的下降 凝血机制紊乱—渗血 重要器官肾、肺脑等变化 长时间低血压、低灌注、酸中毒及游离血红蛋白升高—各器官功能受损 肾：ARF 肺：灌注肺—ARDS 脑：神经系统症状— 淡漠 反应迟钝 记忆力下降 甚至昏迷 心肌保护 缺血与IRI （缺血后恢复血供—心肌损害更重—氧利用障碍—ATP缺乏—心肌水肿—顺应性降低） IRI的机制： 1、ATP耗竭 2、Ca2+超载 3、OFR损伤 心肌保护的关键：防止ATP的耗竭 心脏停搏液（CPG） CPG保护机制：高钾停搏、低温、停搏期间灌注含 氧稀释血、添加外源性物质 （离子、激素、其它药物等，稳定 细胞膜、提供代谢底物、维持内环 境稳定） A、低温降低能量需求（晶体）、 维持有氧代谢提供能量（含血） B、晶体、含血、全氟化合物 灌注方法 顺灌：AV: N; AI dosage: 450ml/m2, Ф≥2.0mm flow: 250~300ml/min, interval: 20~30min Pressure≤80mmHg 逆灌：Pressure≤50mmHg 顺逆结合：先顺后逆，减少对冠状动脉口的损 伤，不必中断手术操作，减少ACC PDA 85%出生后2M内闭合 管型、漏斗型、窗型、动脉瘤型、哑铃型 病理生理：L-R分流—肺循环血量↑—左心容量 负荷↑—LVH、LVF 肺循环血量↑—PAH—PA痉挛—Arteriole 管壁增厚、纤维化—右心阻力负荷增加、 RVH 双向或R-L分流—CYA.—Eisenmenger syn. —右心衰竭—Die 症状：气促、咳嗽、乏力、多汗、心悸等 小儿：喂养困难、发育不良 差异性紫绀：PAPAOP，下肢CYA.、杵状趾 查体： L2粗糟的连续性机器样杂音、收缩