消化性溃疡-03-04.pptVIP

消 化 性 溃 疡 （ peptic ulcer,PU） 目的要求 1.掌握临床表现、诊断、鉴别诊断 2.了解病因、发病机理 3.熟悉治疗 郑州大学一附院消化内科 刘蔚 病例分析 女性患者，62岁 以“黑便2天为主诉”，不伴上腹痛、恶心、呕吐等不适。 查体：无阳性体征 胃镜检查示： 定义 消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。 胃溃疡（gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU) DU 溃疡 GU   糜烂 （Erosion） 溃疡（Ulcer）  是指粘膜缺损 是指粘膜缺损 不超过粘膜层 超过粘膜肌层   bn 全球性多发病 人群中10%一生中患过 西方国家：20世纪50年代后，呈下降趋势 我 国：近十多年来开始呈下降趋势 年 龄：可发生于任何年龄，中年最为常见 DU好发于青壮年,GU中老年人多见,高峰约晚十年 性 别：男性女性 DU与GU： DUGU, 比率 2-3：1; 有地区差异，胃癌高发区GU比例 增加 病因和发病机制 PU的发病机制主要与胃十二指肠粘膜的侵袭因素和粘膜自身防御和修复因素之间失平衡有关 侵袭因素： 1. 幽门螺杆菌(HP)感染 2. 非甾体抗炎药(NSAID) 3. 胃酸和胃蛋白酶 防御和修复因素： 病因和发病机制 1. 幽门螺杆菌(HP)感染 2. 非甾体抗炎药(NSAID) 3. 胃酸和胃蛋白酶 4. 其他： 确认Hp为消化性溃疡的证据 1 PU患者Hp感染率显著高于对照组的普通人群 DU;90% GU;70-80% （Hp阴性患者往往能找到NSAID服用史等其它原 因） 确认Hp为消化性溃疡的证据 2 成功根除HP后溃疡复发率明显下降 常规抑酸治疗愈合的溃疡年复发率50%-70% 根除HP可使溃疡年复发率降至5%以下 使溃疡得到彻底治愈!!! 感染Hp人群只有15%发生PU？ Hp HP致消化性溃疡的发病机制 将HP、宿主、环境统一 HP致DU的机制 HP致GU的机制 十二指肠球部酸负荷增加 胃上皮化生 结合胆酸沉淀 （胆酸抑制Hp生长） Hp感染 病因和发病机制 1. 幽门螺杆菌(HP)感染 2. 非甾体抗炎药(NSAID) 3. 胃酸和胃蛋白酶 4. 其他： 服用NSAID患者发生PU及其并发症的危险性显著高于普通人群 长期服用NSAID患者： 10%—25%可发生胃或十二指肠溃疡 1%—4%发生出血、穿孔等并发症 GUDU 局部作用 系统作用—抑制COX COX二种异构体： 结构型COX-1：恒量产生催化生理性前列腺素合成 诱生型COX-2：炎症刺激诱导产生，促进炎症部位 PG产生 病因和发病机制 1. 幽门螺杆菌(HP)感染 2. 非甾体抗炎药(NSAID) 3. 胃酸和胃蛋白酶 4. 其他： pH 4 is a critical threshold forgastric pepsin activity 无酸罕有溃疡抑酸促进溃疡愈合 胃酸在溃疡形成中起决定作用 是溃疡形成的直接原因 胃酸和胃蛋白酶—胃液主要成分 主要侵袭因子 DU:平均基础酸排量(BAO) 1/3五肽胃泌素刺激后最大酸排量(MAO)升高 余MAO多在正常高值 夜间胃酸分泌 均显著高于正常人 GU：BAO及MAO多属正常或偏低 GU—多伴多灶萎缩性胃炎—胃体壁细胞