心力衰竭-幻灯片_1.pptVIP

1、掌握心功能不全的病因、了解发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法 定义 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈或射血能力受损而引起的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺 循环和（或）体循 环淤血的表现。临床 上主要表现是呼吸困 难和无力而致体力活 动受限和水肿。 收缩和舒张功能不全的比较 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）：见于高血压，主动脉瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病.为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久负荷过重心肌最终改变而失代偿，心脏排血量下降。 诱因 1、感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）即增加心脏的前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强：NE升高，心肌收缩力增强，心率增快，心输出量增加 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变 化： 1：心钠肽和脑钠肽 2：精氨酸加压素 3：内皮素 三、舒张功能不全 一：主动舒张功能障碍见于冠心病 二：心室肌顺应性减退及充盈障碍见于高血压及肥厚性心肌病 四、心肌损害和心室重塑 一：心肌损害和心脏负荷过重导致心脏扩大和心肌肥厚 二：心力衰竭发生的基本机制是心室重塑 心衰分类 分类： 按发生过程分急性和慢性: 急性心衰是因急性严重心肌损害或突然加重的负荷，使心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。 按症状和体征分左、右、全心功能不全 左心衰指左心衰代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征。单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，右心负荷加重，右心衰出现，最终全心衰。 按机理分收缩性和舒张性 心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上常见的心衰。 心功能分级及客观评价 心功能分级及客观评价 6分钟步行试验 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。根据我国2003年的抽样统计成人心衰患病率为0.9%，美国心脏病学会2005年的统计报告，全美有500万的心衰患者，心衰的年增长数为55万。 引起CHF的基础心脏病的构成比，我国过去以风湿性心脏病为主，但近年来所占比例下降，而高血压冠心病的比例明显上升。 临床表现 临床上左心衰最常见，单纯右心衰少见。左心衰后继发右心衰而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左，右心而发生全心衰者临床上多见。 临床表现 1. 症状：以肺淤血及心排血量降低表现为主 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 2. 体征： 原心脏病体征 HR? 奔马律 P2? 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心功能不全 1.症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 右心功能不全 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、 腹水 紫绀：周围性 实验室检查 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP?12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O 诊断标准 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心源性哮喘急性支气管哮喘须与之鉴别 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 治 疗 治疗目的 缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重 心衰的治疗负担 在美国，