肝病病例分析【精编】.pptVIP

LIVER DISEASE;1.Introduction 2.Process of analysis 3.Disease diagnosis ;Introduction;腹壁静脉曲张，形成典型的海蛇头状;肠道充血红肿，肠内胆汁淤积过多 (本小组认为胆汁过多与肝细胞破裂释放或肠道胆汁吸收障碍有关。）;脾充血性红肿，功能亢进，造成红细胞大量破坏，引起贫血。血红蛋白Hb80g/L（正常值男性 120～160 g/L）;;腹腔各脏器出现程度不等的血管淤血甚至破裂出血，提示收集腹腔脏器静脉血流的肝门静脉高压。;门静脉系统：门静脉是肝的机能血管，收集了胃肠道，胰腺，脾脏，胆囊等重要器官的血液，通过小叶间静脉，肝血窦，小叶下静脉汇入腔静脉。门静脉与腔静脉之间存在较多的交通支，在门静脉高压时，为使淤滞在门静脉系统的血液回流而建立起侧支循环。;门静脉系统的主要侧支循环通路： 胃底，食管下段交通支，这是最具有外科意义的门—体静脉交通支 直肠下段，肛管交通支 前腹壁交通支（门静脉高压时扩张的静脉呈“海蛇头状’） 腹膜后交通支;患者入院时出现呕血，便血等症状，通过尸检我们可以发现其有明显水肿并伴胃肠道严重出血。脾脏充血性红肿，说明其血液回流不畅淤血。腹部体表可见静脉曲张呈海蛇头状，腹部肿大提示腹水，腹中滤出血浆淋巴液增加。综合以上症状可知，患者由于门静脉高压而建立起了侧支循环。那么，究竟是何因素造成了门脉高压呢？;大体观：肝脏表面布满弥漫性的的结节，有明显的纤维包裹。 在肝内可见一巨型肿块。;1. 弥漫性全肝性的小叶结构破坏，肝细胞发生碎片状坏死。 2.弥漫的纤维组织增生。 3.肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶。 提示 肝纤维化。 ;结合大体标本及镜检，可知患者患有肝硬化。这就解释了患者门静脉高压的原因。但肝硬化所属类型，又是什么因素造成的，我们仍需考究。;患者于20余年前开始反复出现厌油、恶心、皮肤巩膜黄染等症状，近两个月症状加重，体重减轻，血压88/50mmHg 。;恶心、厌油：肝脏分泌和产生胆汁的功能减弱，不能正常地消化吸收脂肪，因此会出现厌油腻、恶心。 体重减轻：体重减轻：门脉高压引起的长期静脉回流不畅导致胃肠道淤血，胃肠道淤血可影响胃肠的消化吸收功能，加之发病后食欲不振、饮食减少 低血压： 血压88/50mmHg低于正常值，系大量呕血便血，失血过多所致。;黄疸（Jaundice）：患者可诊断为：脾功能亢进导致红细胞破坏—溶血性黄疸？肝细胞功能受损破坏—肝细胞性黄疸？我们建议医院对患者血，尿，粪胆色素进行进一步检查;血清学检查： 肝功：ALT455mmol/L、AST412mmol/L。乙肝两对半：HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb（+）：存在乙型肝炎病毒感染，并导致肝细胞大量坏死，ALT，AST释放入血, ALT455mmol/L，AST412mmol/L。加之病程长达20年，故推测为慢性进展性乙型肝炎—肝硬化。;门脉性肝硬化;肝掌，蜘蛛痣，提示患者雌激素灭活不足，可能原因为肝细胞受损肝功能衰竭。;紫癜：皮下出现大片淤血点，提示凝血酶或凝血因子合成不足出现出血倾向。进一步说明肝细胞受损。;肝掌，蜘蛛痣，黄疸，肝酶升高，皮下淤血点形成一致说明肝细胞受损严重，是肝硬化晚期造成的肝功能衰竭的典型临床表现。; 此外，血清学检查发现，氨代谢异常，系肝细胞损伤导致，血氨浓度上升，表现为高氨血症（血氨223μmol/L远高于正常值20～60μmol/L） ;临床症状：神志行为紊乱、意识障碍、扑翼样震颤、独特的脑电图改变，陷入深昏迷，甚至死亡。 脑水肿：肉眼观脑体积及重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄。 ;以上症状诊断为肝性脑病;标志物：甲胎蛋白AFP10300mmol/L、 CEA癌胚抗原（-） 提示肿瘤形成。 肿瘤细胞，无腺样结构，故为肝细 胞性肝癌。癌细胞呈实性巢状排列， 异型性大，为低分化癌细胞。;结合肝脏大体观，可诊断为低分化巨块型肝细胞性肝癌;最终诊断