肝硬化完整版教案.pptVIP

复习前课----导入新课 1、大夫们：我们上次课学过消化性溃疡，大家是否知道胃和十二指肠溃疡上腹痛的三大特点？ 今天要学习的是 多种慢性肝病 的后期结果------肝硬化 教学目标： 一、教学目的要求 （一）掌握本病的病理特征、分类、诊 断和 鉴别诊断及防治方法。 （二）熟悉：病因、病机、鉴别；相关检查、并发症。 二、教学内容 1.概 述:概念、临床特点、 发病情况 2.病因及机理 3.临床表现及并发症 4辅助检查 5.诊断与治疗 概 述 定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病 临床特点：多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症 发病情况：我国肝硬化占内科总住院人数的4.3％～14.2 %，发病高峰年龄在35～48岁，男女比例约为3.6～8：1 病 因 我国以病毒性肝炎为主 国外以酒精中毒多见 病 因 病毒性肝炎： 酒精中毒： 胆汁淤积： 循环障碍： 工业毒物或药物： 代谢障碍： 营养障碍： 免疫紊乱： 血吸虫病： 原因不明： 发病机制 肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节（残存细胞不规则排列再生） 纤维间隔（各种细胞因子促纤维化） 假小叶（纤维包绕再生结节，重新分割） 发病机制 假小叶→血管床被挤压致缩小、闭塞、扭曲→血循环紊乱→门静脉高压→加重肝细胞缺血缺氧→促进肝硬化→恶性循环 病理 大体形态 肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小 质地变硬、重量减轻 外观呈棕黄色或灰褐色 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区 边缘较薄而硬，肝包膜增厚 病理 组织学 正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生 汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构(假胆管) 病理 根据结节形态，肝硬化可分为3型 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 大小结节混合性肝硬化 病理 肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变 门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最重要 脾大：因长期阻性充血而肿大 门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变 腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等 临床表现 起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏3～5年甚至10年以上 少数因短期大片肝坏死，3～6个月便发展成肝硬化。 临床表现 分为 代偿期 失代偿期 代偿期 症状较轻，缺乏特异性 以乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等 症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解 体征：肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大 肝功能检查：正常或轻度异常 代偿期 临床表现 失代偿期 肝功能减退 门静脉高压症 肝功能减退的临床表现 全身 --乏力，体重下降，不规则低热，肝病面容，黄疸 消化道 食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐 对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻 部分有腹痛 肝功能减退的临床表现 出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出血等倾向 不同程度的贫血 内分泌紊乱 男性性功能减退、乳房发育，女性闭经、不孕。 肝掌、蜘蛛痣 有时糖皮质激素亦减少。 使糖尿病发病率增加。 黄疸 门静脉高压症 发生机制 门静脉系统阻力增加 门静脉血流量增多 脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下 上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及 脾功能亢进：晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少 门静脉高压症 侧支循环的建立和开放，临床上有三支重要的侧支开放 食管和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通 腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状 痔静脉扩张，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核 体征 肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关 质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状 通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛 并发症 上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱 上消化道出血 为最常见的并发症 多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休