非ST段抬高性急性冠状动脉综合征（概述）.pptVIP

定义 NSTE-ACS包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高性心梗，其主要由于斑块破裂和亚急性血栓形成导致冠状动脉血流下降所引起，是ACS疾病演变进程中的一个部分。 动脉粥样硬化的现代概念 传统概念认为，动脉粥样硬化尤其冠状动脉粥样硬化，特征是斑块区域（主要指造影可见的与正常区域不同），据此，一支血管病一词意味着冠脉受一个斑块影响，去除这一斑块，，血管将恢复正常。应该重视的病变是血流动力学方面有重要性的病变，即指在血管影像上见到血管阻塞≥70％的病变。这意味着，虽然可能存在着其他斑块，但对于病人无危害。 基于这一认识，临床治疗的目的在于改变有明显血流动力学影响的斑块（如PTCA，冠脉搭桥术等）。普遍认为动脉粥样硬化是一进展缓慢的过程。治疗这些斑块，就足以治疗病人，延长其寿命。 但目前的研究提示，有70％的心梗发生于血管影像阻塞＜50％的冠脉。此外，尸检及生前血管内超声检查发现冠状动脉粥样硬化不是呈斑点状，而是弥散性的，只是某些部位斑块较重而已，因此在造影上表现为孤立的“疾病”，因为造影只反映血管腔径的变化 MI通常发生在不重的狭窄 IVUS测量显示，严重狭窄不一定是活动病变 ACS患者的“易损”斑块和炎症 在ACS患者中： 常常有多个“易损”斑块 炎症是广泛存在的 动脉粥样硬化是血管“壁”的广泛病变，而不是血管“腔”的局限病变 具有多个复杂冠状动脉斑块的心肌梗死患者复发率高 (随访12个月) 诊断 NSTE-ACS应该与STEMI相鉴别，因为它们的治疗原则有着本质的区别。 STEMI通常由冠脉内血栓形成完全堵塞冠脉而引起，需要早期的再灌注治疗。 相对的，NSTE-ACS常由于一过性的、不完全堵塞冠状血管的血栓形成而引起，不一定需要血管再通治疗。 临床上如果患者有缺血的证据，但ECG无ST段抬高、也没有继发的心梗或者新出现的LBBB，应该高度怀疑NSTE-ACS的可能。 最新的进展 ACC/AHA最近的对于NSTE-ACS的指南发表于2002年，在这个指南中高度评价了以下的几个方面： 1早期危险分层 2早期的介入治疗 3早期使用阿司匹林和氯吡格雷 4GpIIb/IIIa受体拮抗剂的使用，尤其在PCI和高危患者中的使用 5优先使用低分子肝素 6早期予以降脂治疗。 危险分层 TIMI（Thrombolysis in Myocardial Infarction）危险积分法 年龄65岁 ≥3个冠心病危险因素 冠状动脉50％狭窄 ST段异常 24小时内心绞痛发作≥2次 7天内使用过阿司匹林 心肌标志物水平升高 早期介入治疗及保守治疗 对NSTE-ACS患者的早期危险分层的最主要目的之一就是决定其采取何种治疗：早期介入治疗还是保守治疗（择期介入）。 早期介入治疗包括诊断性冠脉造影及在症状出现后48小时内进行直接的血管再通术。 对应的，保守治疗主要依赖于对患者的观察，作出非侵入性的缺血评价，仅仅在缺血再发或症状无法缓解的情况下才推荐使用介入。 但是，不管是那种治疗方法，抗缺血及抗凝治疗都具有相同的重要地位。 多个研究表明，对于有ST段的压低，肌钙蛋白水平升高和（或）中到高（3分）TIMI积分的患者进行早期的介入治疗能获得较大的利益。ACC/AHA建议对于高危患者施行早期介入治疗，而对于低危患者施行保守治疗。 髙危患者 在强化抗缺血治疗的情况下，休息时或轻微活动即可引起心绞痛发作 肌钙蛋白升高 新出现的ST段异常 再发心绞痛伴心衰，第三心音奔马律，肺水肿，恶化的罗音，新出现的或恶化的二尖瓣关闭不全 非侵入性负荷试验有高危发现 左室收缩功能不全（非侵入性检查提示射血分数40％） 血流动力学不稳定 持续性室性心动过速 六个月内有过PCI手术史 CABG手术史 NSTE-ACS的ABCDE治疗方案 阿司匹林 通过抑制血小板的激活及聚集，阿司匹林能降低不稳定心绞痛或急性心梗患者的死亡率及非致命性心梗的发生率，仅仅轻微提高大量出血的危险性（0.2％）。 大剂量的阿司匹林并没有证明能使患者获得更大的益处，而且因为其增加出血事件的发生率（尤其在合用氯吡格雷时），因此实用价值不大。 因此，目前推荐对所有的NSTE-ACS患者首先给予162～325mg阿司匹林，以后每日75～160mg长期口服。 ADP受体拮抗剂 对于因为耐受或者过敏而不能使用阿司匹林的患者可以使用氯吡格雷（75mg/天）。尽管氯吡格雷的价格比较昂贵，但是它仍旧可能被用来取代阿司匹林。 大多数出血危险性较低的NSTE-ACS患者在住院期间就应该在使用阿司匹林的基础上加用氯吡格雷，并持续使用12个月。 氯吡格雷在接受PCI治疗的NSTE-ACS患者中使用也是有效的。 对于外科CABG术的患者来说，氯吡格雷有利也有弊。氯吡格雷的早期使用明显改善预后，但是如果在外科手术前5天内使用，也大