急性胰腺炎得诊治进展.ppt

急性胰腺炎acute pancreatitis, AP 承德医学院附属医院消化内科 马立新 一、概述 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是常见的急腹症之一，是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 临床特点： 急性上腹痛，恶心、呕吐，发热，血尿淀粉酶增高。 一、概述 现在临床上根据病情的严重程度分为 轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP） 重型急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）。 一、概述 重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有 脏器功能障碍， 坏死(增强CT：非增强区域3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu) 脓肿或假性囊肿（CT值10Hu）等局部并发症者 并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高 国外统计死亡率高达10%—20%。 出现多脏器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。 二、病因和发病机制 从19世纪中叶开始，胰腺的炎症性疾病日益受到重视 1886年，Senn提出手术治疗胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓肿 1889年，Fitz对急性胰腺炎的临床和病理作了简明描述 1901年，Opie报道一例死于胆源性胰腺炎的病例，尸解发现Vater壶腹结石嵌顿，首次描述胆源性胰腺炎的发病机制 1925年，Moynihan把急性胰腺炎描述为“发生在腹腔内脏的最可怕的灾难” 二、病因和发病机制 急性胰腺炎的启动及病情演变机制十分复杂 胰酶激活自身消化 胰腺微循环障碍 过度炎症反应 正常胰腺保护机制 1、酶原形式存在 2、磷脂膜包围的酶原颗粒，与胞质隔离 3、胰蛋白酶抑制物 4、酶原颗粒中的弱酸性环境 5、正常的压力梯度 6、Oddi括约肌、胰管括约肌的作用 （二）导致胰酶异常激活的因素 病因很多 国内胆道疾病是主要病因，占50%以上 国外酒精是常见病因，约占60%。 1、胆道疾病 包括胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等。 机理： （1）胆石、蛔虫、胆道感染→壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛→胆道内压胰管内压→胆汁逆流入胰管→胆盐改变胰管粘膜完整性→消化酶进入胰实质。 （2）暂时性Oddi括约肌松弛→十二指肠液反流→肠激酶激活胰酶。 （3）细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱→胆胰间淋巴交通支扩散到胰腺→激活胰酶。 2、胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤→胰管阻塞、胰液分泌旺盛→胰管内压↑→胰管小分支、腺泡破裂→胰液渗入间质。 胰腺分离→主、副胰管分流，且引流不畅。 3、大量饮酒和暴饮暴食 乙醇→胰液分泌↑、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿→胰管内压↑ 慢性酒癖→胰液蛋白沉淀、蛋白质栓形成→胰管阻塞 暴饮暴食→乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、胰液分泌↑ 胰管内压↑ 、排出受阻。 4、手术与创伤 腹腔手术（胰、胆、胃）、腹部顿挫伤→损伤胰组织和血液循环供应。 ERCP后→注射性胰腺炎 5、内分泌与代谢障碍 高钙血症：甲状旁腺肿瘤、维生素D过多。甲旁亢并发AP的达7%~19%。 机制：胰管钙化、增加胰液分泌、促进胰蛋白酶激活。 高脂血症：是继胆源性和乙醇性病因之后的常见原因之一。血黏度增加，胰腺循环障碍；胰腺内黄色瘤；来自胰外的脂肪栓塞；甘油三脂水解成有毒性的游离脂肪酸。 妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症。 6、感染 流腮、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原体、沙门氏菌链球菌败血症。 7、药物 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类药物。 8、其他少见因素 十二指肠穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾/心脏移植术后、血管性疾病、遗传因素。 仍有8%~25%的AP病因不明。 胰腺在上述各种病因作用下，其自身防御机制的某些环节破坏以后，发生胰腺自身消化的连锁反应。 “溢漏”至胰外的、具有消化软组织活力的胰液中的酶，在筋膜间隙中，沿特定的解剖途径扩散、延伸。 有如一滴饱含水分的浓浓墨汁滴落在一张洁白的薄纸上，水分带着无数黑色的细微颗粒，沿组成白纸的数不尽的纤维间隙迅速向四周扩散。 （三）导致病情加重的因素 1、血液循环因素 2、白细胞过度激活和全身炎症反应 3、机体的易感性 血液循环因素 发病早期，存在微循环障碍，毛细血管系统缺血，血流淤滞，毛细血管通透性增加、微血栓形成。巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞过度激活，引起促炎因子和继发性炎症介质过度释放。 早期液体复苏治疗、检测血流动力学维护脏器功能、早期防治ARDS，小心维护各重要脏器的功能，预防序贯性脏器功能损害的发生。 白细胞过度激活和全身炎症反应 1988年，Rinderknecht提出了急性胰