第三十一章多器官功能障碍综合征.pptxVIP

概述一、MODS概念二战1991芝加哥1995庐山50,60年代70年代SOF进行性序贯性多器官功能衰竭失血性休克概念的发展MODSMODS第一节 病因与病理生理一、病 因感染性因素非感染性因素感染性因素全身性感染——脓毒血症 、菌血症腹腔感染肺部感染主要病原菌：大肠杆菌和绿脓杆菌非感染性因素严重创伤、烧伤休克疾病：重症胰腺炎、病理产科医源性因素：大量输血诱发MODS的主要高危因素复苏不充分或延迟复苏　　　　　　　营养不良持续存在感染病灶尤其双重感染　　　肠道缺血性损伤持续存在炎症病灶　　　　　　　　　外科手术意外事故基础脏器功能失常　　　　　　　　　糖尿病年龄≥ 55岁　　　　　　　　　　　 糖皮质激素应用量大、时间长嗜酒　　　　　　　　　　　　　　　恶性肿瘤大量反复输血　　　　　　　　　　　使用抑制胃酸药物创伤严重度评分≥ 25 高血糖、高血钠、高渗血症、 高乳酸血症二、病理生理MODS的发生与全身炎症反应综合征（SIRS）密切相关，其各器官病理生理表现基本表现为SIRS的特点感染胰腺炎 SIRS Sepsis严重脓毒症创伤脓毒性休克烧伤其他感染、脓毒症与SIRS的关系促炎因子抗炎因子1、炎症因子的异常作用促炎介质： TNF-a, IL-1, IL-6, IFN、TXA2, PAF。抗炎介质： IL-10, IL-4, TGF-β、IL-1ra .血管通透性升高损伤血管内皮细胞血栓形成促炎介质作用：（1）损伤血管内皮细胞，使血管通透性升高和血栓形成。（2）损伤内皮细胞膜，使中心粒细胞活化，通过释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素和白三烯，进一步损伤血管壁血管通透性升高损伤血管内皮细胞血栓形成参与SIRS的主要促炎介质及其主要作用促炎介质 来 源 主 要 作 用TNFa巨噬细胞、淋巴细胞活化内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞、发热IL-1巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞、发热IL-2淋巴细胞 活化T淋巴细胞、活化巨噬细胞IL-6巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞IL-8巨噬细胞 中性粒细胞趋化、释放整合素IFN巨噬细胞、淋巴细胞 活化巨噬细胞、抗病原微生物LTB4中性粒细胞 中性粒细胞趋化LTC4D4E4 中性粒细胞 平滑肌收缩PAF白细胞、血小板、 活化血小板、中性粒细胞 巨噬细胞、内皮细胞 活化巨噬细胞、内皮细胞 AMs 白细胞、内皮细胞、血小板 促进白细胞、血小板与内皮细胞粘附活性氧 内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞 损伤血管内皮细胞、杀灭病原微生物溶酶体酶 中性粒细胞、巨噬细胞 损伤弹性纤维、胶原纤维TF内皮细胞、单核细胞、吞噬细胞 促进凝血TAX2血小板、巨噬细胞 血小板聚集和活化、血管收缩血浆源介质XII活化血浆前体物质 促进凝血、纤溶、激肽、补体活化IFN：干扰素LT：白三烯PAF :血小板刺激因子 AM s：肺泡巨噬细胞TF:组织因子TX：血栓素抗炎介质作用： 拮抗过度的炎症反应，使炎症反应局限化双刃剑参与CARS的主要抗炎介质及其主要作用抗炎介质 来 源 主 要 作 用IL-4巨噬细胞 抑制巨噬细胞产生细胞因子IL-10 Th2巨噬细胞 抑制巨噬细胞和中性粒细胞 产生细胞因子 IL-13 Th2抑制巨噬细胞产生细胞因子PGI2、PGE2 内皮细胞 刺激IL-10、对抗TXA2Lipoxin中性粒细胞 抑制TXA2NO内皮细胞、巨噬细胞 血管舒张Asnnexin-1细胞膜 抑制磷脂酶A2活性、 抑制巨噬细胞活化sTNFaR巨噬细胞TNFa受体解离入血、 降低血中的TNFa水平IL-lra吞噬细胞 与IL-1同源，无活性， 干扰IL-1的作用Lipoxin:脂氧素 抗炎反应IL-10, IL-4, T