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CKDMBD中国中文
Hideki Kawanishi 川西秀树 土谷综合病院、广岛、Japan CKD-MBD治疗策略 以Ｐ的管理为中心 CKD-MBD (mineral and bone disorder) 肾病骨病发生的机制 Trade-off hypothesis Gutierrez OM CJASN 2010; 5:1710-1716 现在的想法 CKD-MBD的发展 CKD-MBD的对策 Guidelines for CKD-MBD, Stage 5d PTH管理 目标值 K/DOQI: 150~300, JSDT: 60~180 pg/mL Cinacalcet HCL Lindberg JS, et al., JASN 2005; 16: 800 Randomized, double blind, HD: 260, PD 34, vs Placebo Cinacalcet-HCL：对于生存率的影响 Block GA et al., KI 2010; 78:578-589 USRD: 2004年 19186 pts: cinacalcet 5976 观察期间：26个月 All-cause, CVD死亡率低下 Cinacalcet-HCL：对于生存率的影响 Block GA et al., KI 2010; 78:578-589 名族 性别 年龄 透析史 BMI 原有病 合并症 Albumin Ca P PTH Hg Kt/V Access CKD-MBD管理 iPTH：K/DOQI 150~300, JSDT 60~180 pg/mL Cinacalcet HCL +少量VD (目标投入量：血清Ca的维持） +透析液Ca浓度(3.0mEq/L,可能的话2.5mEq/L) 控制可能 Ｐ控制：Ｐ吸附剂 困难 DOPPS Tentori F et al., AJKD 2008; 52:519 DOPPS,I, II, III; HD 25,588 pts Guidelines for CKD-MBD, Stage 5d Phosphate binder Metal AL(OH)3 CaCO3, Ca-acetate Lanthanum carbonate Zenenex (Ferric iron-III-citrate) 市场上销售的Ｐ吸附剂 Al(OH)2 碳酸Ｃａ，醋酸Ｃａ Sevelamer Lanthanum carbonate Al(OH)2 1970-1990, 强有力的磷吸附剂 1980后半 脑病(多数的原因为透析液中的AL) 骨钙化的前沿沉淀：低回转骨(Adynamic bone) 1902 在日本成为禁忌 高Ｐ血症多发：胃钙化 碳酸Ｃａ 1980末～ Ｐ吸附作用：中程度 Active VD + 碳酸Ca ?胃钙化 非含Ca的Ｐ吸附剂, Sevelamer HCL Slatopolsky et al., KI 1999; 55: 299-307 Sevelamer作用机制 消化管内一部分成为正电荷状态、与负电荷的磷酸和离子、氢结合 Ｐ吸附剂的临床评价 to Mortality to Calcification 死亡率 PB ans Survival in low P HD, ArMORR study Isakova T et al., JASN 2009; 20: 388 Observation study, new HD, 10,044 pts Phosphate binder vs non PB in low serum P pts 使用Ｐ吸附剂后生存率良好 Sevelamer-HCl and calcium-based binders on mortality: Dialysis Clinical Outcomes Revisited (DCOR) study Suki WN et al., KI 2007; 72: 1130 Randomized 2103, HD pts, Followed up: 20 months. Sevelameror a calcium-based PB (70% CA or 30% CCB), Only 1068 patients completed the study 死亡率上无差别 65岁以上的高龄者 sevelamer-HCl therapy（非Ca-PB)有效 Phosphate Binders in CKD: A Systematic Review Navaneethan SD, et al., AJKD 2009; 54: 619 生存率 Summery of clinical studies 使用Non Ca-P
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